Транскраниальная допплерография

Транскраниальный доплер (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Транскраниальная доплерография полезна для диагностики эмболии, стеноза, вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния, деформации сосудов и др.

Чтобы УЗ-луч прошел кость черепа, используют секторный датчик 1-2,5 МГц. Стенку и просвет сосудов в В-режиме не видно, исследуют «цветной» слепок и скорости потока.

Для височного и орбитального доступа пациент в положении лежа на спине; доступ через большое затылочное отверстие со стороны затылка.

Орбитальный доступ через верхнее веко при закрытых глазах пациента; можно видеть глазную артерию и поперечный срез сифона ВСА.

Доступ через висок кпереди, над и кзади от ушной раковиной: можно видеть СМА, ПМА, ЗМА, ПСА, ЗСА, поперечный срез, СМВ, вены Розенталя и Галена, прямой синус.

Доступ через большое затылочное отверстие: можно видеть ПА и ОА, Р1 и Р2 сегменты ЗМА, мозжечковые артерии; прямой синус, венозные сплетения основания черепа.

ТКДС начинают с общего осмотра структур головного мозга в В-режиме, оценивают наличие патологических образований в них. Средний мозг — «бабочка» средней эхогенности. «Бабочку» огибает пульсирующая структура — ЗМА.

Височные рога бокового желудочка определяются в височной доле как гипоэхогенные структуры продолговатой формы, содержащие гиперэхогенное сосудистые сплетение.

Основание черепа имеет высокую эхоплотность. Гиперэхогенные малые крылья каменистой и клиновидной костей, формирующих границу средней черепной ямки, являются ее главными ориентирами.

Параллельно им в гипоэхогенной сильвиевой щели находится пульсирующая структура, соответствующая стволу (сегмент M1) средней мозговой артерии (СМА).

При легком наклоне датчика краниально визуализируется таламус овоидной формы. Шишковидная железа имеет повышенную эхоплотность.

Третий желудочек и межполушарная щель визуализируются как среднелинейные структуры повышенной эхоплотности. В области межполушарной щели определяется пульсация передней мозговой артерии (ПМА), по бокам от межполушарной щели несколько асимметрично, продолговатой формы рога боковых желудочков.

Анатомическим ориентиром при сканировании СМА, сифона ВСА, ПМА, СМВ является гиперэхогенная пирамида височной кости; сегмент А1 ПМА в проекции межполушарной щели; ЗМА, вена Розенталя, поперечника ОА рядом с ножками мозга; вена Галена, прямой синус и зоны синусовый сток в районе таламуса и III желудочка.

Все артерии питающие головной мозг имеют низкое периферическое сопротивление: высокая скорость в диастолу и низкий ИР. В парных артериях разница скорости потока до 30%, ИР до 10%.

Количественные показатели кровотока у здоровых лиц вариабельны и зависят от АД, времени суток, эмоционального фона, времени от момента выкуривания последней сигареты, фазы менструального цикла.

В СМА поступает около 55% общего объема крови, в ПМА 20% и в ЗМА 25%. У взрослых в норме линейная скорость кровотока в СМА 75±15 см/сек, ПМА 49±11 см/сек, ЗМА 38±11 см/сек.

СМА красная, спектр выше базовой линии, так как поток направлен к датчику, TAMX 122 см / с. Передняя мозговая артерия сегмента A1 синяя, спектр ниже базовой линии, поскольку поток от датчика направлен к средней линии мозга.

Наиболее часто используют среднюю по времени максимальную скорость (TAMX), также называемое средней скоростью. Пиковая систолическая скорость (VS) и конечная диастолическая скорость (VD) также могут быть измерены.

При локальном сужение артерии или спазме TAMX повышается в сегменте 5-10 мм на 30 см/с по сравнению с противной стороной.

Высокий TAMX при стенозе, спазме сосудов, гипердинамическом потоке, пониженном гематокрите; низкий TAMX при артериальной гипотензии, смерти ствола мозга.

Таблица. Средняя по времени максимальная скорость (TAMX) в сосудах основания мозга (Aaslid, 1982)

Можно рассчитать два показателя, отражающие сосудистое периферическое сопротивление. Индекс пульсации PI в норме 0,7-1,1. Резистивный индекс RI после периода новорожденности составляет 0,5 ± 15% (0,43-0,58).

Эти два индекса всегда меняются в одном направлении. При низком сопротивлении потоку во время диастолы скорость потока выше, RI и PI снижаются.

Например, ниже по течению от тяжелого стеноза из-за ишемии повышается PCO2, наступает вазодиляция.

Внутричерепная гипертензия из-за диффузного увеличения сопротивления приводит к повышению индексов.

Скорость на внутричерепных артериях повышается при высоком объемном потоке или стенозе. Стеноз менее 50% не приводит к значимым нарушениям гемодинамики. Состояние экстракраниальных сосудов влияет на результат.

В сифоне ВСА из-за физиологического изгиба трудно установить датчик под правильным углом; косвенными признаками стеноза в этой зоне считают однотипные изменения спектра в СМА и ПМА.

В ПСА, ЗСА, супраклиновидной части ВСА, СМА и ОА встречаются аневризмы; к основному сосуду прилежит цветное пятно округлой формы; из-за слепых участков с тромбами трудно оценить размер.

При ТКДС видно венозные структуры головного мозга: верхний сагиттальный синус 0-54%. поперечный синус 20-73%, сток синусов 17-53%. При скорости кровотока менее 4 см/сек сосуд не определяется на ТКДС.

Исследование глубокой венозной системы проводят через висок на аксиальном срезе через промежуточный мозг, где видно дорсальные части таламуса и затылочные доли конечного мозга. Параллельно средней мозговой артерии располагается глубокая средняя мозговая вена.

Прямой синус представляет собой окрашенную в синий цвет точечную структуру, расположенную в дорсальной части серединной линии, в ряде случаев возможно визуализировать впадение его в синусный сток. Синусный сток определяется каудальнее прямого синуса и проецируется несколько асимметрично на контралатеральную затылочную кость. Кпереди от прямого синуса, в среднедорсальной части промежуточного мозга, определяется окрашенная синим цветом тубулярная структура — большая вена мозга, или вена Галена, в которую впадают внутренние и базальные вены мозга.

Через затылок визуализируют прямой синус; также возможно получение изображения верхнего и нижнего сагиттальных синусов. В норме спектр допплеровского сдвига частот в венах мозга имеет слабовыраженную фазность.

2013 год № 1

Внутренние болезни

Резюме:
Ключевые слова:
Summary:
Key words:

Одним из важных факторов, влияющих на прогноз цереброваскулярных осложнений при артериальной гипертонии (АГ) является функциональное состояние механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. На фоне структурных изменений сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью (ГБ) развиваются изменения церебральной гемодинамики, которая представляет собой сложную систему, обеспечивающую адекватный уровень кровотока и метаболизма мозга, и включает регуляцию объема поступающей к мозгу крови, распределение ее между различными областями мозга, регуляцию кровообращения на уровне микроциркуляторного русла, а также обеспечение венозного оттока [1, 2, 9].

Читайте также:  Лечение, роль медицинской сестры в профилактике паратрофии у детей

Важным направлением в изучении компенсаторных возможностей сосудистой системы мозга у больных с АГ является исследование цереброваскулярной реактивности (ЦВР). Реактивность мозговых артерий отражает функциональную устойчивость системы мозгового кровообращения, что позволяет оценить ее резервные возможности [4, 7, 8, 9, 11]. Рядом авторов показана неоднозначная реакция мозговых артерий в ответ на используемые функциональные пробы [3, 4, 5, 6, 12, 13]. Полученные ими результаты указывают на необходимость дальнейшего изучения цереброваскулярной реактивности у больных ГБ в зависимости от факторов, влияющих на ее изменение, что представляет собой актуальную, научную и практическую задачу.

Цель исследования — охарактеризовать закономерности изменений мозгового кровообращения у больных ГБ по данным метода транскраниального цветового дуплексного сканирования в условиях функциональных проб.

Всего было обследовано 133 больных ГБ I-й и II-й стадии (мужчин — 104, женщин — 54). Критерии исключения из исследования: вторичные формы АГ, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сахарный диабет, заболевания крови, перемежающаяся хромота, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, пороки сердца, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, хронические заболевания, требующие постоянной медикаментозной терапии; нарушения проводимости и мерцательная аритмия. Все обследованные больные ГБ были разделены на три группы.

В первую группу было включено 30 больных ГБ I-й стадии, АГ I-й степени, низкого и среднего риска, в том числе 19 мужчин и 11 женщин от 36-ти до 46-ти лет, средний возраст — 42,6±2,4 лет, продолжительность заболевания от 2-х до 9-ти лет, в среднем — 4,2±0,43 лет.

Вторую группу составили 30 больных ГБ II-й стадии, АГ I-й степени, среднего риска с начальными признаками атеросклероза БЦА (утолщение КИМ более 0,9 мм и нарушение его дифференцировки на слои). Среди них было 9 женщин и 21 мужчина от 38-ми до 47-ми лет, средний возраст — 44,5±2,1, продолжительность заболевания от 4-х до 9-ти лет, в среднем — 5,3±0,4.

В третью группу вошли 73 больных (48 мужчин и 25 женщин) ГБ II-й стадии с гипертрофией миокарда левого желудочка сердца, атеросклерозом БЦА без клинических проявлений, АГ II-й степени, средним и высоким риском развития осложнений, в возрасте от 44-ти до 52-х лет (средний возраст 49,8±4,6 лет), длительность анамнеза от 7-ми до 14-ти лет (в среднем 9,6±0,26 лет). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц.

Всем больным ГБ и лицам контрольной группы было проведено цветовое дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий в В-режиме с помощью датчика линейного формата в частотном диапазоне 11 МГц на ультразвуковом сканере Toshiba-Nemio SSA-550A (Япония), транскраниальное дуплексное сканирование. Транскраниальное дуплексное сканирование проводили секторным датчиком, частотой 2 МГц через стандартные доступы. Вычисляли следующие количественные (линейные и объемные) параметры кровотока в средней мозговой артерии:

1) пиковая систолическая скороcть кровотока (Vps);

2) максимальная конечная диастолическая скорость кровотока (Ved);

3) усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМХ);

4) индекс пульсации (ИП);

5) индекс резистентности (ИР);

6) Vps-Ved — амплитудная разница линейной скорости кровотока.

При изучении цереброваскулярной реактивности (ЦВР) для оценки функциональной состоятельности миогенного механизма использовался тест с нитроглицерином, для изучения метаболического механизма ауторегуляции — проба с задержкой дыхания. Для суммарной оценки эффективности коллатерального резерва проводили компрессионный тест общей сонной артерии, для оценки функционального резерва мозгового кровообращения — гиперкапническую пробу, пробу с задержкой дыхания — для изучения метаболического механизма ауторегуляции. Для оценки механизма ауторегуляции мозгового кровообращения была использована физическая нагрузка в виде 20 приседаний за 30 секунд.

Статистическая обработка материала проводилась с помощью Statuistica 6.0. Так как большинство выборок подчинялось нормальному закону распределения, данные представлены в виде средней арифметической и ее ошибки. Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента для зависимых и независимых выборок, при неравномерности распределения использовали непараметрические критерии Манна и Вилкоксона.

Результаты исследования

Исходные показатели кровотока в средних мозговых артериях были изменены незначительно (табл. 1). У больных ГБ в третьей группе было выявлено увеличение ПИ, умеренное увеличение Vps, Vps-Vеd в средних мозговых артериях, что косвенно свидетельствовало об увеличении церебрального сосудистого сопротивления [2, 3, 4, 11].

Индекс линдегарда норма как посчитать

Статистическая обработка данных осуществлялась методами параметрической и непараметрической статистики с использованием программы STATISTICA 6.0 корпорации StatSoft Inc.: описательная статистика, метод рангового анализа вариаций, сравнения выборок (U-критерий Манна-Уитни), анализа таблиц сопряжённости с вычислением критерия и указанием фактических значений достигнутого уровня значимости (р) (точный критерий Фишера), связь количественных и качественных порядковых признаков методом ранговых корреляций. В качестве порогового уровня статистической значимости (р) было принято значение 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Диагностические допплерографические критерии нарушений церебральной гемодинамики в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей. Состояние кровотока в интракраниальных артериях по данным ТКДГ оценивалось в двух возрастных группах: 1-7 лет и 8-15 лет.

По типу церебральной гемодинамики пострадавшие были разделены на 4 группы. Основными диагностическими критериями явились допплерографические показатели линейной скорости кровотока (Vm) и пульсационного индекса (Pi) в средних мозговых артериях, так как посредством именно этих артерий осуществляется кровоснабжение 80 % головного мозга (таблица 1).

В первую группу вошли 48 больных (51,6 %) в возрасте 1-15 лет с магистральным потоком. Допплерографические показатели не имели статистически достоверных отличий от таковых в группе контроля. В первые сутки после травмы, как правило, отмечалось диффузное снижение скорости кровотока до 20% от нормальных значений с восстановлением на 2-3 сутки.

Вторую группу составили 11 пострадавших (11,8 %) в возрасте 1-7 лет с гиперперфузией, характеризующейся статистически достоверным повышением скорости кровотока и снижением пульсационного индекса. Индекс Линдегарда не превышал 2,5. Максимальные изменения допплерографических показателей регистрировались на 1-3 сутки после травмы с восстановлением до нормальных значений к 7-10 суткам.

В третью группу вошли 7 детей (7,6 %) старше 7 лет, у которых регистрировался спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий, характеризующийся, также как и гиперперфузия, высокими показателями скорости кровотока и низким пульсационным индексом. Индекс Линдегарда повышался до 2,6-3 и выше. Спазм, как правило, развивался на 4-7 сутки после травмы. Восстановление допплерографических показателей наблюдалось на 10-14 сутки.

Четвертую группу составили 27 пострадавших (29 %) в возрасте 1-15 лет с затрудненной перфузией на фоне отека мозга, при которой отмечалось достоверное снижение скорости артериального кровотока (преимущественно за счет диастолического компонента) и повышение пульсационного индекса.

Читайте также:  Врожденные аномалии количества почек частота, этиопатогенез, пренатальная диагностика, клиника, физи

Показатели линейной скорости кровотока (Vm) и пульсационного индекса (Pi) в средних мозговых артериях

у детей в остром периоде тяжелой ЧМТ и в контрольной группе (М ± m).

p — значимость различий между средними значениями Vm и Pi в контрольной и заданной группах.

По тяжести состояния пациенты этой группы были разделены на две подгруппы:

а) 15 пациентов с комой 5 баллов (по ШКГ) и выше;

б) 12 пациентов с комой ниже 5 баллов (по ШКГ). В этой подгруппе допплерографические показатели отражали крайнюю степень затрудненной перфузии – реверберирующий кровоток.

В зависимости от тяжести травмы и локализации повреждения мозга развитие затрудненной перфузии отмечалось спустя несколько часов после травмы или через 3-7 суток, по мере нарастания отека мозга.

Наряду с оценкой артериального звена интракраниального кровотока проводилось исследование скорости венозного потока в прямом синусе. Статистически достоверных различий этого показателя у детей разных возрастных групп выявлено не было. У всех пациентов с тяжелой ЧМТ отмечалось его повышение: умеренное (до 50 см/с) — выявлялось у 43 (46%) пострадавших, выраженное (выше 50 см/с) — у 50 (54 %).

Зависимость церебральных циркуляторных нарушений от локализации и тяжести повреждения мозга. В группе больных с магистральным потоком при КТ-исследовании наиболее характерными были мелкоочаговые очаги ушибов корковой или подкорковой локализации, объемом не более 30 см и ограниченные очаги ушибов объемом от 30 до 50 см (70%). В клинической картине отмечалось угнетение сознания до 6-9 баллов по ШКГ. Общемозговая симптоматика затушевывала очаговые полушарные симптомы.

В зависимости от течения острого периода и длительности коматозного состояния пострадавшие данной группы были условно распределены в 3 подгруппы:

1 – гладкое течение острого периода с длительностью коматозного состояния до 1 месяца (n = 25);

2 – волнообразное течение острого периода с длительностью коматозного состояния до 1 месяца (n = 21);

3 – волнообразное течение острого периода с длительностью коматозного состояния более 1 месяца (n = 2).

При КТ-исследовании у девяти пациентов первой подгруппы выявлялись суб- или эпидуральные гематомы объемом более 30 см с выраженным дислокационным синдромом, требующие экстренного оперативного вмешательства. По данным ТКДГ на стороне гематомы отмечалось снижение скорости кровотока на 30-60% по сравнению с контрлатеральной артерией и высоким пульсационным индексом, что подтверждало наличие компрессии мозга. После удаления гематомы восстановление допплерографических показателей отмечалось в течение первых cуток. Консервативное лечение, включающее дегидратационную, седативную, противосудорожную, нейротрофическую и антигипоксантную терапию получали 16 больных. Сосудистые препараты назначались по показаниям.

В прямом синусе максимальные значения скорости венозного кровотока регистрировались в 1-3 сутки и не превышали 50 см/с с восстановлением до нормальных величин (

У пациентов, составивших вторую подгруппу, на фоне магистрального артериального кровотока происходило постепенное нарастание скорости венозного потока с максимальными показателями (55-68 см/с) к 3 — 6 суткам. Клинически отмечалось углубление уровня комы до 5-6 баллов по ШКГ, нарастание стволовой симптоматики и застойных явлений на глазном дне, что указывало на прогрессирующую внутричерепную гипертензию. Назначение маннитола привело к положительному результату у 10 больных. В случае неэффективности консервативного лечения (n = 11) на основании данных клиники и инструментальных методов исследования, определялись показания к декомпрессивной трепанации черепа. В послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе и снижение скорости венозного потока в прямом синусе. В отдаленном периоде хорошее восстановление (по ШИГ) наблюдалось у 2 больных, умеренная инвалидизация – у 17, грубая инвалидизация — у 2 пациентов.

В третью подгруппу вошли двое пострадавших, у которых, как и у больных второй подгруппы, на фоне магистрального артериального кровотока отмечалось выраженное повышение скорости венозного потока в прямом синусе, с нарастанием к 3-5 суткам и отрицательной динамикой в неврологическом статусе. После проведения оперативных вмешательств – двухсторонних декомпрессивных трепанаций черепа – отмечалось некоторое улучшение в виде регрессирования гипертензионного синдрома, снижения выраженности стволовых нарушений. Однако коматозное состояние продолжалось более 1 месяца. При динамическом МРТ – исследовании были выявлены очаги ишемии в мозолистом теле, указывающие на наличие у пациентов диффузного аксонального повреждения. Восстановление сознания проходило длительно с формированием грубой инвалидизации в отдаленном периоде.

Таким образом, наличие у пациента с тяжелой ЧМТ, находящегося в коматозном состоянии, магистрального артериального кровотока не гарантирует гладкого течения острого периода и хорошего восстановления в отдаленном периоде. Специфических допплерографических признаков, характерных для диффузного аксонального повреждения нами выявлено не было.

У больных с гиперперфузией (n = 11) при КТ-исследовании выявлялись ограниченные (18%), распространенные (объемом более 50 см) (21%) и множественные (13%) очаги ушибов мозга. Также наблюдались суб- и эпидуральные гематомы объемом до 30 см без выраженного дислокационного синдрома (10%).

Неврологическая картина характеризовалась выраженными общемозговыми расстройствами в виде нарушения сознания от сопора с выраженным психомоторным возбуждением до комы 6-7 баллов по ШКГ. Судорожный синдром отмечался у 7 пострадавших. Динамическое наблюдение позволило выявить симптомы очага поражения с преимущественной локализацией в больших полушариях мозга и, в меньшей степени, стволовых структур.

В прямом синусе регистрировалось умеренное повышение скорости венозного потока. Лишь у 1 пациента отмечалось выраженное повышение (до 56 см/с) с отрицательной динамикой в неврологическом статусе в виде нарастания стволовой симптоматики и судорожного синдрома. При КТ-исследовании выявлен обширный очаг ушиба, распространявшийся на лобную и височную долю с выраженным перифокальным отеком, что послужило показанием к оперативному вмешательству.

В течение острого и промежуточного периода у всех больных этой группы отмечалась отчетливая положительная динамика в неврологическом статусе, в отдаленном периоде — хорошее восстановление.

При спазме проксимальных отделов интракраниальных артерий наиболее характерным при КТ-исследовании было наличие внутрижелудочкового кровоизлияния (87%). В меньшей степени выявлялись ограниченные и множественные очаги ушибов (10%), преимущественно базальной локализации.

В первые 2-3 дня после травмы в неврологической картине преобладали выраженные общемозговые и грубые стволовые нарушения в виде спонтанного горизонтального и вертикального нистагма, плавающих движений глазных яблок, пареза взора вверх, дивергенции по горизонтали или по вертикали, угнетения корнеальных рефлексов и реакции зрачков на свет. Уровень сознания составлял 5-8 баллов по ШКГ. Выявлялся ярко выраженный менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского). Генерализованные судороги с преобладанием тонического компонента или горметония выявлялись у всех больных. Повреждение стволово-подкорковых структур обусловливало выявление в клинической картине бульбарных и псевдобульбарных нарушений с гиперсаливацией, нарушением глотания, децеребрационной или декортикационной ригидностью, выраженных вегетативных расстройств: гипертермии, гипергидроза, нарушения трофики мягких тканей.

Читайте также:  Как стерилизовать бутылочки для новорожденных в домашних условиях 1

Течение острого периода характеризовалось длительным коматозным состоянием (1 месяц и более) и медленной положительной динамикой в неврологическом статусе. В отдаленном периоде отмечалась умеренная или грубая инвалидизация.

У больных с затрудненной перфузией на фоне отека мозга при КТ-исследовании выявлялись сочетания распространенных и множественных очагов ушиба с эпидуральными и субдуральными гематомами (45%). Наиболее характерным было сужение ликворных пространств: боковых желудочков, субарахноидальных пространств, опоясывающей и четверохолмной цистерны (100%).

Непрочитанное сообщение Светлана Б » 25 июл 2012, 23:12

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Полищук Юлия Алексеевна » 26 июл 2012, 12:10

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Светлана Б » 28 июл 2012, 19:26

Юлия Алексеевна, большое спасибо за ответ. Не могли бы ВЫ посоветовать препараты, которые улучшают мозговое кровообращение, восстанавливают кровоток — нормальный. Дело в том, что я оперировалась в чужом городе и нейрохирург назначил мне после узи : сермион 2т*р/д — у меня низкое давление, а они еще большое понижают и самочувствие ухудшается : тошнота, давление 90/60, а мое до операции 120/80, после операции 105/70), фезам 1т*3р/д (постоянно сплю, как в тумане), детралекс 1т*2р/д — переношу нормально. Очень прошу ВАС помочь. В данный момент нет возможности проконсультироваться с врачом. В настоящий момент пью детралекс, гилобу 1т*3р/д.
Еще я сделала транскраниальное дуплексное сканирование сосудов основания мозга :
Средняя мозговая Dex 100 Sin 9 Норма 110-120
Передняя мозговая 60 50 85-95
Задняя мозговая 70 60 77-85
Позвоночная 40 50 65-73
Основная 52 72-81

Артерии основания мозга получены в местах анатомически ориентиров, проходимы.
Цветовые картограммы потоков артерий обычного калибра.
Окрашивание картограмм однородное.
Снижение скоростных характеристик кровотока по все исследуемым артериям основания мозга.
— Какие нарушения мозгового кровообращения по узи?
— Как увеличить кровоток?
— Чем это опасно?

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Полищук Юлия Алексеевна » 31 июл 2012, 12:55

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Сергей Скробот » 26 сен 2014, 14:28

Помогите расшифровать обследование РЭГ:
ЧСС(УД/МИН) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 70, ПРАВАЯ 70
А (ОМ) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 0,08, ПРАВАЯ 0,10
В/А (%) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 84,6, ПРАВАЯ 52,6
ВО (%) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 8,3, ПРАВАЯ (-0,5)
ВВ (ОМ) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 0,002, ПРАВАЯ 0,001
F (ОМ/С) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 0,17, ПРАВАЯ 0
Число комплексов — лев. сторона 10, правая — 12
Ангиоспастический тип нарушения мозговой гемодинамики слева и ангиопотонический тип нарушения мозговой гемодинамики справа.

обследование ультрозвукового иследования брахиоцефальных артерий справа:
— общая сонная артерия диаметр 7,1 мм, линейная скорость кровотака 66 см/сек, R индекс 0,73, толщинакомплекса интимамедиа 0,9;
— внутренняя сонная артерия диаметр 5,6 мм, линейная скорость кровотака 101 см/сек, R индекс 0,69, толщинакомплекса интимамедиа 0,8;
— наружная сонная артерия диаметр 4,7 мм, линейная скорость кровотака 119 см/сек, R индекс 0,88, толщинакомплекса интимамедиа (-).

обследование ультрозвукового иследования брахиоцефальных артерий слева:
— общая сонная артерия диаметр 7,1 мм, линейная скорость кровотака 67 см/сек, R индекс 0,72, толщинакомплекса интимамедиа 0,9, на биор. АСБ до 2,3 (30%);
— внутренняя сонная артерия диаметр 6,4 мм, линейная скорость кровотака 142-95 см/сек, R индекс 0,82, толщинакомплекса интимамедиа 0,9;
— наружная сонная артерия диаметр 5,5 мм, линейная скорость кровотака 111 см/сек, R индекс 0,84, толщинакомплекса интимамедиа (-).

вертебро-базилярный бассейн:
— правая позвоночная артерия диаметр 3,7 мм, линейная скорость кровотока 1 сегмент 50 см/сек, 2 сегмент 37 см/сек, 3 сегмент (-);
-левая позвоночная артерия диаметр 4,0 мм, линейная скорость кровотока 1 сегмент 62 см/сек, 2 сегмент 37 см/сек, 3 сегмент (-)

Метод термодиффузии и транскраниальная допплерография

Метод термодиффузии является единственной возможно­стью количественной оценки регионарного объемного мозго­вого кровотока в постоянном режиме непосредственно у кровати больного. В вещество головного мозга уста­навливают специальный датчик с двумя термисторами. Про­ксимальный (пассивный) термистор определяет температуру мозга, а дистальный — активно нагревается.

Мозговой крово­ток рассчитывают по формуле:

Мозговой кровоток (миллилитров на 100 г вещества мозга в 1 мин) = К х (1/V — 1/V0),

Где К — константа теплопроводности головного мозга, V — разница электрического напряжения между двумя термисторами, V0 — разни­ца электрического напряжения между двумя термисторами при от­сутствии кровотока.

Рис. 2.16. КТ головного мозга (верхние изображения) и ОФЭКТ (нижние изображения) больного с тяжелой ЧМТ при поступлении в стационар (а) и через 1 мес после травмы (б).

А — небольшие очаги ушибов в обеих лобных долях (стрелки) и значительное ограничение мозгового кровотока в обеих лобных долях (стрелки); б — через 1 мес после травмы в зоне ушибов по КТ определяются очаги ишемии (стрел­ки), однако по данным ОФЭКТ отмечается практически полное восстановле­ние кровотока в лобных долях (стрелки) [Catafau А., 2000].

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) является неинва­зивным методом оценки линейной скорости кровотока по ма­гистральным сосудам шеи и головного мозга. Принцип ТКДГ основан на феномене изменения частоты ультразвуковой вол­ны при отражении от движущихся форменных элементов кро­ви. Допплерограмма — графическое представление распреде­ления линейных скоростей эритроцитов в исследуемом участ­ке артерии за сердечный цикл.

Дуплексная (двойная) допплерография позволяет одновре­менно проводить эхотомографию и допплерографию, что обеспечивает визуализацию на экране монитора не только функциональных показателей мозгового кровотока, но и структурно-морфологического изображения экстра — и интра­краниальных сосудов.

Рис. 2.17. Оборудование для измерения мозгового кровотока мето­дом термодиффузии.

1 — общий вид аппарата; 2 — паренхиматозный датчик с пассивным (а) и ак­тивным (б) термисторами.

Показаниями для проведения ТКДГ являются:

• диагностика и динамическая оценка ангиоспазма, разви­вающегося после разрыва артериальных аневризм голов­ного мозга;

• оценка состояния ауторегуляции мозгового кровотока;

• неинвазивная диагностика внутричерепной гипертензии.

Стандартный протокол транскраниальной допплерографии включает определение систолической (JICKc), диастолической (ЛСКд) и средней (ЛСКср) линейных скоростей кровотока во внутренних сонных, средних, передних, задних мозговых и базилярной артериях (табл. 2.2). Рассчитывают полушарный индекс кровотока (индекс Линдегаарда), который представля­ет собой отношение средней скорости кровотока в средней Мозговой артерии к средней скорости кровотока в экстракраниальном сегменте внутренней сонной артерии (в норме до 3,0). При ангиоспазме вследствие субарахноидального крово­излияния после разрыва артериальной аневризмы индекс Линдегаарда увеличивается до 6—9.

Таблица 2.2. Систолическая скорость кровотока в магистральных артериях головного мозга

Средняя систолическая скорость кровотока, см/с ±

± стандартное отклонение в разных возрастных группах (годы)

Ссылка на основную публикацию
Травматический шок и неотложные противошоковые мероприятия
Первая помощь при получении травматического шока В результате получения тяжелой травмы организм человека начинает активно защищать важные органы от агрессии...
Топ-10 лучших препаратов кальция в таблетках на 2020 год в рейтинге Zuzako
Кальций Заказать кальций Кальций участвует практически во всех процессах, происходящих в организме человека [1]. Его дефицит оказывает негативное влияние, в...
Топ-10 лучших средств для разжижения крови в 2020 году в рейтинге Zuzako
Информация для пациентов с мерцательной аритмией по антитромботической терапии (Американский Колледж врачей-пульмонологов и торакальных хирургов, 2012г.) *С правками переводчика от...
Травматолого-ортопедический центр
РОСТОВСКАЯ ОБЛАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА Центры и отделения В Травматолого-ортопедическом отделении Ростовской областной клинической больницы на 60 коек, расположенном на 8...
Adblock detector