Студопедия — Эндоскопическая диагностика язвенной болезни желудка, гастрита, опухоли

Что значит, если слизистая желудка гиперемирована

Регулярное посещение гастроэнтеролога должно войти в норму, если человек обнаруживает у себя симптомы гастрита. Следует понимать, что обследование помогает увидеть степень поражения слизистой оболочки желудка. По результатам исследования специалист может сделать заключение, насколько гиперемирована слизистая желудка, и чем вызвано данное поражение.

В зависимости от результата эндоскопии врач может определить тяжесть заболевания и назначить лечение. Прежде, чем говорить об эндоскопических критериях слизистой оболочки желудка, следует знать ее нормальное состояние.

Как правило, здоровая слизистая оболочка желудка представляет собой розовый, блестящий слой эпителия, который при исследовании хорошо отражает падающий от эндоскопа свет. Толщина складок составляет 0,5-0,8 см. При вдувании воздуха в желудок складки расправляются.

В выходном отделе желудка слизистая оболочка немногим светлее, чем слизистая оболочка тела органа. Складки в большинстве случаев имеют небольшое утолщение ближе к привратнику, и если нет других признаков, указывающих на патологию развития органа, это не считается отклонением от нормы.

У некоторых пациентов наблюдается желтоватый оттенок слизистой оболочки с четко выраженным ворсинчатым рисунком.

Заболевания, характеризующиеся гиперемией слизистой оболочки желудка

При большинстве желудочно-кишечных заболеваний наблюдается гиперемия слизистой оболочки. Как правило, по ее состоянию можно определить тип заболевания.

Поверхностный гастрит

Характеризуется поверхностный гастрит умеренно гиперемированной слизистой оболочкой. Причем воспаление может носить, как очаговый, так и повсеместный характер.

При этом происходит ее отек, на стенках желудка образуется пенная слизь белого цвета, складки имеют извилистые утолщения, при инсуффляции воздуха не полностью расправляются.

Атрофический гастрит

При атрофическом гастрите происходит истончение слизистой оболочки в одном из отделов желудка. Зоны атрофии имеют бледную, с четко выраженным сосудистым рисунком и тонкими складками, оболочку.

Фибринозный гастрит

Возникает на почве тяжелой инфекции, и имеет гиперемированную слизистую с гнойными проявлениями. Зачастую фибринозный гастрит спровоцирован корью или скарлатиной.

При этом у больного, как правило, возникает частая рвота с кровью. Таким образом, происходит отторжение фрагментов гнойной пленки, что может вызывать у больного болезненные ощущения.

Бульбит желудка

Вызван поражением луковицы двенадцатиперстной кишки, и проявляется гиперемией, отечностью, утолщением складок слизистой оболочки кишки. Возникает бульбит желудка на фоне инфекции либо вследствие неправильного образа жизни.

Флегмозный гастрит

Образуется из-за нагноения вследствие попадания в желудок инородного тела. Часто провокатором заболевания может послужить даже неудачно проглоченная рыбная кость, которая, продвигаясь по пищеводу, травмирует слизистую. Также флегмозный гастрит может быть вызвано некоторыми половыми инфекциями.

Некротический гастрит

При некротическом гастрите возникает ожог слизистой оболочки, вызванный агрессивными химическими веществами – щелочью, кислотой, этиловым спиртом. Как правило, при таком заболевании поражаются глубокие слои слизистой оболочки, при этом происходит омертвление отдельных участков тканей, образуются язвы и эрозии.

Гиперемия слизистой оболочки может возникнуть и при других заболеваниях органов пищеварительной системы. Например, гастродуоденит так же способствует воспалению слизистой желудка и 12-типерстной кишки.

Задача врача – определить степень поражения больного органа и установить правильный диагноз. Гипертрофическая форма заболевания имеет гиперемированную слизистую, на стенках образуется налет.

Обычно гиперемия слизистой оболочки желудка может указывать на конкретные проблемы, связанные с той или иной формой гастрита. После прохождения ряда обследований больному назначается комплексное лечение, эффективность которого зависит от своевременного обращения и пунктуального выполнения всех рекомендаций врача.

Intoxic — антигельминтное средство, которое безопасно выводит паразитов из организма.
Intoxic лучше антибиотиков, потому что:
1. В короткий срок убивает паразитов и мягко выводит их из организма.
2. Не вызывает побочных эффектов, восстанавливает органы и надежно защищает организм.
3. Имеет ряд врачебных рекомендаций, как безопасное средство.
4. Имеет полностью натуральный состав.

При этом важно понимать, что исход болезни зависит от самого больного, врач лишь диагностирует заболевание и назначает лечение. Рекомендуется два раза в год проходить плановое обследование, чтобы вовремя отреагировать на возникающие изменения.

Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н2-блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения [1]. По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения [2].

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% [3]. Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Читайте также:  Болят соски при кормлении грудью почему и как долго — сайт для будущих и молодых родителей беременно

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками [4]. Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом [5], предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н2-блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н2-блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе. Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

Пролапс слизистой желудка

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

Читайте также:  Что нельзя есть кормящей матери список запрещенных продуктов при грудном вскармливании

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным [5].

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов

11,46% (18 пациентов)

2-я группа — 117пациентов

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Эзофагит — воспаление пищевода

Воспаление внутренней оболочки пищевода — длительный воспалительный процесс, поражающий глубокие слои органа. Возникает воспаление пищевода довольно часто, может протекать без видимых симптомов. Болезнь носит название — эзофагит.

  • 1 Механизм появления болезни
  • 2 Причины
  • 3 Формы болезни
    • 3.1 Острое состояние
      • 3.1.1 Симптомы
    • 3.2 Подострое состояние
    • 3.3 Хроническое состояние
      • 3.3.1 Признаки болезни
      • 3.3.2 Рефлюкс-эзофагит
    • 3.4 Эзофагит. Недостаточность кардии
    • 3.5 Язвенный эзофагит
  • 4 Диагностика
  • 5 Терапия
    • 5.1 Лекарственные препараты
    • 5.2 Хирургическое вмешательство
    • 5.3 Народные препараты
  • 6 Осложнения, последствия
  • 7 Профилактика

Механизм появления болезни

Подходящая среда для работы пищевода, желудка определяется уровнем рН. Для верхнего отдела пищеварительной системы идеально подходит щелочная среда. Болезни желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания, механические повреждения — причины, изменяющие уровень кислотности. Вследствие чего увеличенное содержание кислоты нарушает нормальную работу пищевода. Воздействие постоянного раздражителя на внутренние стенки — начало воспалительного процесса.

Причины

Болезнь провоцируют местные раздражители: инфекционные, общие. Воспаление слизистой пищевода провоцируют следующие причины:

  • Рефлюкс — распространенная причина раздраженной слизистой. Кислотно-пептический фактор разрушительно действует на внутренние стенки органа. При подтверждении наличия пептического воспаления, заболевание обретает приставку рефлюкс-эзофагит.
  • Инфекция — вторая причина. Грибок кандина, герпес, цитомегаловирус, провоцируют воспаление. Кандидозный эзофагит встречаются у людей с пониженной иммунной системой. Как правило, кандидозный эзофагит — вторичное заболевание и лечится вместе с инфекцией.
  • Ожог. Воздействие на слизистую кислотой, бензином, ацетоном, растворителем, другими сильными окислителями. Орган воспален, отек — следствие ожога.
  • Механическое повреждение в ходе проведения обследования, лечения. Следствие — отечность, гиперемия, орган воспален, раздраженный слизистый слой.

Формы болезни

Острое состояние

Легкая форма не причиняет особых неудобств, но если вовремя не обратить внимание на первые симптомы, переходит в острую. При осмотре видна гиперемия пищевода, прохождение пищи сопровождается болью. Как правило, параллельно острому состоянию протекают заболевания желудка.

Симптомы

Характер симптомов зависит от степени воспалительного процесса. Катаральная форма протекает без признаков, иногда появляется дискомфорт при приеме горячей, холодной еды, отечность и покраснение. Тяжелые формы сопровождаются повышенной температурой, общим недомоганием, отеком, острой гиперемией. Пациентам приносит дискомфорт боли в шее, за грудиной, изжога, затрудненное глотание и усиление слюноотделения.

Чрезвычайно сложная форма сопровождается рвотой с кровью, больному грозит шоковое состояние. Через неделю после обострения наступает мнимое выздоровление, симптомы стихают, нормализуется процесс приема пищи. Если не провести необходимое лечение, тяжелые очаги начнут рубцевание, следствие — дисфагия.

Подострое состояние

Длится на протяжении 4- 6 месяцев. Состояние может ухудшаться, а затем входить в хроническую форму. Симптомы повторяют острую форму. Больной чувствует изжогу, гиперемия стенок, жжение в груди, болевые ощущения появляются реже, чем при остром состоянии.

Хроническое состояние

Можно назвать процесс продолжительностью более 6 месяцев. Регулярная травма слизистой, воздействие кислотной среды, некоторые заболевания (сифилис, туберкулез) становятся причиной развития хронической формы. Механизм возникновения болезни заключается в постоянном воздействии вредных факторов на стенки слизистой. В хроническом эзофагите выделяют несколько групп:

  • алиментарный возникает из-за частого раздражения стенок горячей, острой едой, твердыми кусочками пищи, курением, что приводит к покраснению;
  • профессиональный сопровождает людей, часто сталкивающихся с кислотами, щелочами, солями, что характерно для тяжелых условий труда;
  • дисметаболический появляется при сердечной недостаточности, пониженном иммунитете, авитаминозе.
Читайте также:  Лечение простуды и гриппа гомеопатией у взрослых, детей и беременных

Признаки болезни

Симптомы воспаления пищевода зачастую ярко не выражены, представлены следующими признаками:

  • отек;
  • слизиста гиперемирована;
  • затруднения глотания;
  • чувство тяжести в грудине;
  • срыгивание;
  • периодические болевые ощущения, отдают в спину, шею, область лопаток.

Болезнь начинается постепенно. Сначала возникают трудности при глотании, через небольшой промежуток времени появляется отрыжка, затем рвота. Сильная рвота может спровоцировать кровотечение. На объем рвотных масс влияет степень сужения стенок органа. Процесс развития заболевания делится на 4 стадии:

  • 1 стадия — гиперемия, отек слизистой увеличивается количество выделяемой слизи. Во время приема пищи иногда возникает дискомфорт, который проходит после прекращения приема пищи.
  • 2 стадия — гиперемированная слизистая провоцирует образование единичных эрозивных язв.
  • 3 стадия — количество эрозий увеличивается. Эрозивный отек провоцирует кровотечение.
  • 4 стадия — весь пищевод в эрозивных язвах. Эрозии, стенки пищевода укрыты фибрином желтоватого оттенка.

Отдельно выделяют следующие виды эзофагита: язвенный (причины возникновения до конца не определены), регионарный (прогрессирующее воспаление, которое приводит к полной непроходимости).

Рефлюкс-эзофагит

Наиболее распространенное воспаление пищевода. Поражение нижнего отдела возникает в связи с воздействием на стенки слизистой повышенной кислотности. Симптомы пептического осложнения выражены изжогой, незначительным дискомфортом.

Степень выраженности признаков болезни зависит от возраста больного. Для малышей характерно наличие отрыжки, срыгивания. Дети старшего возраста жалуются на изжогу, отрыжку с кислым привкусом. Взрослые ощущают «ком в горле», жжение за грудиной. Выделяется 4 степени протекания пептического эзофагита:

  • первая — наблюдается гиперемированная слизистая дистального отдела, небольшие эрозии;
  • вторая отличается сливанием маленьких эрозий в большие, они не покрывают всю слизистую;
  • третья осложняется сливанием язвенных эрозий, заполняя треть нижнего отдела органа;
  • четвертая выражена стойкой хронической язвой, которая привела к сужению прохода. Пептический рефлюкс выражается хронической, острой формами.

Острая форма сопровождается отеком, болью при приеме еды, воды. Неприятное чувство жжения в области пищевода, повышение температуры, увеличение количества слюны, отрыжка, нарушение глотания.

Хроническая пептическая форма выражается чувством болезненности в области грудины, изжогой, икотой. Часто присоединяются осложнения в работе желудка.

Эзофагит. Недостаточность кардии

Выражено осложнение в плохой функциональности кардиального сфинктера, который расположен между желудком и пищеводом. В результате недостаточного закрытия клапана в пищевод попадают из желудка частицы непереваренной пищи, желудочный сок. Нарушения в работе сфинктера приводят к образованию язв слизистой, которые постепенно покрываются фибрином. Определение степени сложности подтверждается при проведении эндоскопии. Осложнение делится на три степени:

  • Первая — сфинктер не закрывается полностью, открыт на 1/3 всего диаметра. Сопровождают нарушение частые воздушные отрыжки.
  • Вторая — смыкание клапана наполовину. Количество отрыжек увеличивается, принося дискомфорт.
  • Третья — полное несмыкание сфинктера.

Изжога, тошнота, рези в области пищевода, желудка сопровождают кардио-эзофагит.

Язвенный эзофагит

Подобная форма встречается крайне редко. Тяжесть язвенного осложнения, длительность лечения приносит неудобства больному. При классической форме наблюдается отек и покраснение слизистой, но если на нее не прекращается воздействие агрессивной среды, происходят изменения в строении. Длительное влияние раздражающих факторов сначала приводит к утончению стенок слизистой, а затем к поражению подслизистого и мышечного слоев. Поверхность покрывает налет фибрина. Заболевание переходит в эрозивно-язвенное, фибрины полностью покрывают дно.

Симптомы неоднозначны, часто ставят специалиста в тупик:

  • ночной кашель;
  • постоянная изжога;
  • рези при глотании, в области живота;
  • иногда возникает тошнота.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При появлении изжоги, тошноты, трудностей глотания необходимо сразу обращаться к гастрэнтерологу. Специалист назначит проведение обследования для определения диагноза:

  • эзофагоскопия (позволяет увидеть воспалительное состояние, эрозии, отек, наличие кровоизлияний);
  • эзофагография (утолщение складок слизистой, неровность контуров), может проводится в дополнение к эзофагоскопии и как самостоятельный метод.
  • эзофагография безопасна, может назначаться несколько раз;
  • исследование активности пищевода выявляет недочеты в работе клапана;
  • общий анализ крови;
  • анализ кала на скрытое кровотечение.

Терапия

Комплексное лечение обеспечит положительный результат. С первых дней больному назначается соблюдение диеты, дробленое питание. Запрещено курение, цитрусовые, кофе, шоколад. Стоит воздержаться от приема пищи за 1,5 часа до отдыха, уменьшить физическую нагрузку.

Лекарственные препараты

Параллельно специалист назначает медикаментозные средства:

  • лекарства, понижающего уровень кислотности (вяжущие антацидные препараты);
  • лекарства прокинетики, улучшают двигательные процессы желудочно-кишечного тракта («Метоклопрамид»);
  • лекарство, снимающее спазмы.

Проведенная эзофагоскопия позволяет специалисту лечить пациента курсом дезинтоксикационной терапии, назначая препараты антибиотика широкого спектра. Закрепляют положительный результат физиотерапевтическими процедурами (электрофарез, лечение грязью, воздействие модулированным током). Лечение лекарственными препаратами положительно при отсутствии серьезных осложнений.

Хирургическое вмешательство

Безуспешное лечение препаратами — сигнал для хирургического метода. Основные причины:

  • безрезультатное лечение препаратами;
  • присоединение осложнений.

Операция заключается в расширении просвета пищевода, с возможным удалением части органа (по показаниям), его пластики.

Народные препараты

Столкнувшись с симптомами эзофагита, необходимо изменить привычный образ жизни. Начинать стоит с диетического подхода к питанию, отказа от вредных привычек, а комплексное лечение народными средствами даст отличные результаты. Самостоятельно лечиться народными средствами не стоит, обратитесь за рекомендацией к фитотерапевту.

Предпочтение отдается препаратам, которые лечат покраснения, способны снять раздражение, убрать фибрин со стенок пищевода и восстановить правильную работу желудочной секреции:

  • Семена льна обладают вяжущим свойством. Обволакивая стенки слизистой, защищают пищевод от возникновения эрозий и фибрина. Семена понижают уровень кислотности, благодаря чему уходит изжога, боль в желудке. 1 чайная ложка семян заливается 0,5 стакана воды, оставляется на ночь. Утром натощак настой выпивается. Курс лечения 5 дней, перерыв 10 и повторяем.
  • Травяной сбор из ромашки (2 ст. л.), корня солодки, мелисы, пустырника (по 1 ст. л.) способен успокоить гиперемированный слой слизистой, снять отечность, уменьшить дискомфорт. Заварить стаканом кипятка, настаивать на водяной бане 10 минут, затем отставить на пару часов. Процедить, пить по трети стакана 4 раза в день.
  • Настойка укропа подходит, когда гиперемирована стенка пищевода. Молотые семена (2 ч. л.) заливают стаканом кипятка, настаивают 2 часа. Процеженный настой принимают по 1 ст. л. перед едой 4 раза на день.

Успокаивать раздраженный пищевод распространенными народными средствами (сода, молоко) не стоит. Народное лекарство временно уменьшает уровень кислотности, в результате он повысится.

Осложнения, последствия

Игнорирование первичных симптомов, халатное отношение к терапии может привести к изменениям пищевода:

  • язва;
  • кровотечение;
  • стеноз;
  • рубцевание;
  • рак;
  • асфиксия.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Здоровый образ жизни — лучшая профилактика заболеваний. Старайтесь избегать раздражителей:

  • острая, горячая пища;
  • курение;
  • алкоголь;
  • продукты с повышенной кислотностью;
  • лишний вес;
  • узкая, неудобная одежда.

Следите за своим самочувствием, контролируйте симптомы и не пускайте на самотек развитие ситуации.

Ссылка на основную публикацию
Студопедия — Биосинтез ТАГ
Полинуклеотиды в косметологии: ценный субстрат или балласт? Биотехнология – давний и надежный союзник косметолога. Трудно представить специалиста, не знакомого с...
Стресс-протекторное действие растительных адаптогенов в эксперименте Кохан Acta Biomedica Scientif
протекторное действие Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 . протекторная шприц-машина протекторное кольцо Смотреть что такое "протекторное действие" в...
Строение бактериальной клетки под микроскопом, особенности и функции
Функции нуклеоида бактерий Обозначения: 1-гранулы поли-β-оксимасляной кислоты; 2-жировые капельки;3-включения серы;4-трубчатые тилакоиды;5-пластинчатые тилакоиды;6-пузырьки;7-хроматофоры;8-нуклеоид;9-рибосомы;10-цитоплазма;11-клеточная стенка;12-цитоплазматическая мембрана;13-мезосома;14-вакуоли; 15ламелярные структуры; 16гранулы полисахарида; 17гранулы полифосфата....
Студопедия — Бледное» утопление
Утопление Утопление - это вид механического удушья, которое наступает в результате заполнения легких жидкостью. Время и характер наступления смерти в...
Adblock detector