Спазмолитические средства

Нейротропные спазмолитики препараты

СПАЗМОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (спазмолитики), лек. в-ва, вызывающие понижение тонуса или устранение спазма гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов (желудочно-кишечного тракта, бронхов, матки, желчных и мочевыводя-щих путей и т.п.). Спазмолитич. св-вами обладают препараты, воздействующие на разл. звенья регуляции тонуса гладкой мускулатуры. Различают нейротропные (действуют на нервную систему) и прямые миотропные (действуют на мышцы) С. с., однако нек-рые лек. в-ва можно отнести одновременно к обеим группам. Среди нейротропных С. с. выделяют в-ва центрального ( снотворные средства , седа-тивные средства , транквилизаторы ) и периферического ( холинолитические средства , адреноблокирующие средства , адреномиметические средства , ганглиоблокирующие средства ) действия.

Спазмолитич. эффект С. с. центр. действия связан с ограничением поступления нервных импульсов из центр. нервной системы к исполнит. органам. Периферич. нейротропные С. с. блокируют или стимулируют соответствующие рецепторы в исполнит. органах и сосудах. Напр., холинолитич. препараты понижают тонус или устраняют спазм органов желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; стимуляторы b 2 -ад-ренорецепторов уменьшают спазм бронхиальной мускулатуры при обструктивных бронхолегочных заболеваниях.

Механизмы действия миотропных С. с. до конца не выяснены. Предполагают, что эти препараты влияют на биохим. и биофиз. р-ции, сопровождающие мышечное сокращение и регулирующие содержание циклич. нуклеотидов в глад-комышечной клетке, активность фосфодиэстеразы, перемещение ионов Na + , К + и Са 2+ , образование или выделение из тканевых депо эндогенных биологически активных в-в (гистамин, серотонин, кинины и др.), изменяющих тонус гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов.

Спазмолитич. св-вами обладают также препараты из группы т. наз. антагонистов ионов Са 2+ . Механизм их действия связывают со способностью тормозить вход в гладкомы-шечную клетку необходимых для мышечного сокращения ионов Са 2+ и понижать в связи с этим активность миофиб-рилляторной аденозинтрифосфатазы, что ведет к уменьшению утилизации мышцей богатых энергией фосфатов и, следовательно, к ее расслаблению. К антагонистам Са 2+ относятся производные фенилалкиламина (напр., верапа-мил ) , дигидропиридина (фенигидин, или нифедипин; ф-ла I), бензотиазепина (дилтиазем; II), пиперазина (циннаризин, или стугерон, III; лидофлазин, IV).

Ряд миотропных С. с. оказывает избират. действие на тонус гладкой мускулатуры определенных органов или сосудистых областей. Среди них выделяют ср-ва: коронаро-расширяющие (антиангинальные ср-ва, коронаролитики), улучшающие мозговое и периферич. (периферич. вазодила-таторы) кровообращение, бронхорасширяющие (бронходи-лататоры, бронхолитики), понижающие тонус матки ( то-колитические средства ) и др. Коронарорасширяющими С. с. являются орг. и неорг. нитриты и нитраты -нитроглицерин , эринит C[CH 2 ONO 2 ] 4 , нитросорбид (V), амилнитрит (CH 3 ) 2 CHCH 2 CH 2 ONO, нитрит натрия NaNO 2 и др. Большинство препаратов этой группы используют в виде т. наз. пролонгированных лек. форм, к-рые постепенно выделяют в организме активное в-во. Спазмы сосудов мозга уменьшают, в частности, производные винкаминовой к-ты- природные (девинкан; VI) и синтетические (кавинтон; VII). Периферич. вазодилататоры включают производное фтала-зина (апрессин, или гидралазин; VIII) и нитропруссид натрия Na 2 [Fe(CN) 5 NO].

К неизбирательным миотропным С. с. относят, напр., сложные эфиры и тиоэфиры карбоновых к-т [тифен (С 6 Н 5 ) 2 CHC(O)S(CH 2 ) 2 N(C 2 H 5 ) 2 , дипрофен (C 6 H 5 ) 2 CHC(O)S(CH 2 ) 2 N(C 3 H 7 ) 2 , ганглерон (IX)], производные изохинолина ( папаверин , но-шпа; X), имидазола ( дибазол ), бензофурана (феникаберан; XI), фурохромона (келлин; XII), циклогептана (галидор; XIII) и пурина. Последние включают пуриновые алкалоиды теобромин (XIV; R = H, R’ = CH 3 ) и теофиллин (XIV; R = CH 3 , R’ = H), а также темисал-смесь теобромин-натрия (XV) с салициловой к-той, нигексин — смесь гексилтеобромина (XIV; R = C 6 H 13 , R’ = CH 3 ) с никотиновой к-той, эуфиллин-смесь теофиллина с 1,2-этилендиамином, дипрофиллин [XIV; R = СН 3 , R’ = СН 2 СН(ОН)СН 2 ОН], пентоксифиллин [XIV; R = СН 2 (СН 2 ) 3 С(О)СН 3 , R’ = СН 3 ], ксантинола ни-котинат и др.

С. с. используют для лечения сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, бронхолегочных, урологич. и др. заболеваний как самостоятельно, так и в комбинациях между собой и с др. препаратами. Г. Я. Шварц .

Спазмолитики: механизм действия, показания, противопоказания

В лечении практически каждого заболевания пищеварительного тракта есть место спазмолитикам – группе лекарственных препаратов, снижающих двигательную активность гладкой мускулатуры, расслабляющих эти клетки. О видах, механизмах действия этих средств, а также о показаниях, противопоказаниях и особенностях применения мы расскажем в нашей статье, а во второй ее части перечислим спазмолитики, которые сегодня применяются наиболее широко.

Классификация

В зависимости от механизма действия все спазмолитики, воздействующие на гладкую мускулатуру ЖКТ, делят на 2 большие группы: нейротропные и миотропные.

Нейротропные спазмолитики подавляют передачу нервного импульса к клеткам гладкой мускулатуры. К ним относятся:

  • м-холиноблокаторы центрального и периферического действия (еще их называют атропиноподобными) – атропин, платифиллин, препараты белладонны (красавки);
  • м-холиноблокаторы периферического действия – прифиния бромид, гиосцина бутилбромид, метоциния бромид;
  • холиноблокаторы центрального действия (дифацил, апрофен, ганглефен и другие).

Миотропные спазмолитики действуют на сами клетки гладкой мускулатуры, не влияя на нервные синапсы и проведение импульса. К ним относят такие препараты:

  • неселективные антагонисты Са 2+ -каналов – пинаверия и отилония бромид;
  • блокаторы сопряженных с ацетилхолиновым рецептором Na + -каналов – мебеверин;
  • аналоги холецистокинина – гимекромон;
  • донаторы оксида азота (нитраты) – изосорбида динитрат и нитроглицерин;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы – дротаверин, папаверин, бенциклан.

Механизм сокращения гладкомышечных клеток: основы физиологии

Этот и следующий разделы предназначены для любознательных читателей, которых интересует не только название и доза препарата при конкретном заболевании, а и механизмы, происходящие в нашем организме под его действием. Остальным же, в принципе, можно их пропустить и сразу приступить к разделу «Показания».

Читайте также:  Диротон аналоги и ориентировочные цены заменителей

Любой процесс в нашем организме обусловлен рядом следующих друг за другом физиологических реакций. Это же касается и процесса сокращения ГМК.

Главную роль в стимуляции сокращения клеток гладких мышц играет вещество, которое называется «ацетилхолин». На поверхности клеток гладкой мускулатуры расположены несколько видов рецепторов, каждый из которых выполняет строго определенную функцию. Так, ацетилхолин взаимодействует с мускариновыми рецепторами 3 типа, что приводит к открытию расположенных в мембране клетки кальциевых каналов и приток ионов Са 2+ внутрь клетки, в цитоплазму. Эти ионы вступают во взаимодействие с особым белком, который также имеется в цитоплазме – кальмодулином (его функция – связывание кальция) и активируют фермент – киназу легких цепей миозина (белок, который составляет основу гладкомышечных клеток). Последняя активизирует миозин, делая возможным взаимодействие его с белком актином (он также находится в гладкомышечной клетке). Эти 2 белка формируют друг с другом связи и будто бы сдвигаются, приближаются друг к другу – клетка сокращается.

Именно так происходит процесс сокращения ГМК в норме.

Механизм действия и эффекты спазмолитиков

Основной эффект лекарственных средств данной группы – спазмолитический – основан на вмешательстве их компонентов в механизмы сокращения клеток гладкой мускулатуры, составляющих, как правило, средний слой стенок органов пищеварительного тракта.

  • М-холиноблокаторы блокируют мускариновые рецепторы 3 типа, которые локализуются на поверхности клеток гладких мышц, и 1 типа, расположенные в вегетативных нервных узлах. Проведение нервного импульса через эти рецепторы блокируется, потенциал действия не возникает, гладкомышечные клетки расслабляются. Воздействие на м1-холинорецепторы сопровождается также антисекреторным действием.
  • Холиноблокаторы центрального действия помимо основных, указанных выше, обладают также и седативным эффектом.
  • Для сокращения гладкомышечной клетки необходимо, чтобы в нее в достаточном количестве вошли ионы натрия и кальция. Блокада натриевых каналов, которую осуществляет мебеверин, приводит к тому, что взаимодействие ацетилхолина с мускариновым холинорецептором 3 типа не сопровождается вхождением в клетку ионов натрия, а затем и кальция – процесс сокращения нарушается.
  • Блокаторы кальциевых каналов приводят к нарушению процессов вхождения ионов кальция в цитоплазму ГМК, что нарушает цепь реакций, необходимых для ее сокращения.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы воздействуют на одноименный фермент, что в результате приводит, опять же, к снижению уровня ионов кальция в цитоплазме и снижению сократительной способности этой клетки. Кроме того, эти лекарственные средства воздействуют на кальмодулин, снижая его активность.
  • Нитраты (донаторы оксида азота) вступают во взаимодействие с особыми рецепторами, образуя вещества, синтезирующие внутри ГМК циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний приводит к снижению уровня ионов кальция в цитоплазме клетки и, как следствие, к расслаблению ее.
  • Аналоги холецистокинина воздействуют избирательно на сфинктеры желчного пузыря и Одди, расслабляя их, и тем самым, обеспечивая отток желчи из пузыря в двенадцатиперстную кишку, снижение в желчных путях давления. На другие отделы пищеварительного тракта эти препараты влияния не оказывают.

Показания

Основная цель приема лекарственных средств данной группы – устранение висцеральной боли в животе – той, которая обусловлена спазмом (резким сокращением) клеток гладких мышц полых органов пищеварительного тракта.

Этот самый спазм считается универсальной реакцией, возникающей в ответ на патологический процесс (зачастую – воспалительный) в органе. Кроме того, он развивается при закупорке просвета органа – механической обструкции.

Расслабление гладкомышечной клетки приводит к снижению тонуса стенки пораженного органа и давления в его просвете, что сопровождается уменьшением боли, нормализацией оттока из органа содержимого (например, желчи из желчевыводящих путей), улучшением кровоснабжения его стенки.

Практически при любого рода боли в животе спазмолитики применяются, как препараты первой линии лечения (конечно, не самостоятельно, а в комплексе с другими лекарственными средствами, в частности, с обволакивающими).

Если применение препаратов группы НПВС (анальгина, диклофенака) чревато, так сказать, «стиранием» симптомов острой хирургической патологии (их категорически нельзя принимать при симптомах острого живота), то спазмолитики не несут такой угрозы, поэтому применяются и в этих ситуациях.

Нейротропные спазмолитики воздействуют не только на м3-, но и на м1— холинорецепторы, что приводит к снижению секреции клетками пищеварительных ферментов. Их применение предпочтительно в клинических ситуациях, в которых антисекреторный эффект необходим для улучшения состояния больного (например, при остром панкреатите).

Помимо гастроэнтерологии спазмолитики получили широкое применение и в других отраслях медицины, особенно в урологии и гинекологии – их успешно используют для устранения спазмов гладкой мускулатуры мочевого пузыря и других отделов мочевыводящих путей, а также матки.

Противопоказания

В некоторых случаях применение спазмолитиков нежелательно и даже грозит ухудшением состояния человека. Противопоказаниями являются:

  • индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • мегаколон любой природы;
  • тяжелые ОКИ, с выраженным синдромом интоксикации;
  • хронические воспалительные заболевания кишечника (в частности, НЯК и болезнь Крона) в активной стадии;
  • псевдомембранозный колит.

Последние 3 заболевания опасны тем, что при умеренном и тяжелом их течении, лихорадке, выраженном синдроме интоксикации и так далее, применение спазмолитиков значительно повышает риск развития гипертрофии толстой кишки – патологии под названием «мегаколон». Это серьезное осложнение, резко снижающее качество жизни больного, в ряде случаев – несущее угрозу ей, требующее хирургического вмешательства.

Заключение

Спазмолитики – это группа лекарственных средств, получивших широкое применение в гастроэнтерологии в качестве препаратов первой линии терапии абдоминальной боли (боли в животе). Выделяют 2 группы этих препаратов – нейротропные и миотропные спазмолитики, каждая из которых включает в себя подгруппы, различные по механизму действия, но приводящие к одному результату – расслаблению гладкомышечной клетки и облегчению боли. В данной статье мы коротко рассмотрели эти механизмы, а также поговорили об общих показаниях и противопоказаниях к применению спазмолитиков, а во второй ее части коротко рассмотрим основных представителей данной фармакологической группы.

Читайте также:  Девочка, которая не чувствует боли Архив Аргументы и Факты

Спазмолитики: от клинической фармакологии до фармакотерапии

Препараты, относящиеся к группе спазмолитиков, являются одними из самых востребованных и назначаемых врачами различных специальностей. Дисфункция гладкомышечных клеток внутренних органов лежит в основе как хронического, так и остр

Препараты, относящиеся к группе спазмолитиков, являются одними из самых востребованных и назначаемых врачами различных специальностей. Дисфункция гладкомышечных клеток внутренних органов лежит в основе как хронического, так и острого болевого синдрома, при различных заболеваниях органов пищеварения, мочевыводящей системы органов малого таза [1, 2]. Наиболее частой причиной развития боли при патологии внутренних органов, имеющих слой гладкомышечных клеток, является их избыточное сокращение. Симптомы спастической дисфункции органов пищеварения встречаются в 30% случаев при отсутствии органического поражения желудка или кишечника, что обусловливает частое самостоятельное (без врачебного назначения) применение спазмолитических препаратов. Широкое применение препаратов этой группы диктует необходимость постоянно напоминать об их клинической фармакологии, особенно свойствах и переносимости, во избежание как недооценки, так и переоценки лечебных возможностей.

Важно, что, ликвидируя или предотвращая спазмы гладкой мускулатуры, спазмолитики хотя и оказывают выраженное анальгетическое действие, нормализуя функционирование органа, но при этом не вмешиваются в механизмы боли. В отличие от ненаркотических и опиоидных анальгетиков они не представляют существенной угрозы «стирания» симптоматики при тяжелом органическом поражении (маскирование картины и затруднение в верификации диагноза).

Наиболее часто спазмолитики применяются для:

Процесс сокращения мышечной клетки определяется концентрацией ионов кальция в ее цитоплазме, попадающих из внеклеточного пространства через кальциевые (медленные) каналы клеточных мембран. Другой источник кальция — внутриклеточные депо, в большей степени представленные в гладкой мускулатуре толстой кишки и значительно меньше — в тонкой кишке, в том числе 12-перстной. Высвобождение этой фракции ионов кальция приводит к фазовому сокращению мышечной клетки [3]. Одним из наиболее распространенных медиаторов, влияющих на процесс мышечного сокращения, является ацетилхолин. При его взаимодействии с мускариновыми холинорецепторами (М-холинорецепторами) происходит открытие натриевых каналов, вход ионов натрия в клетку и, как следствие, деполяризация мембраны. Деполяризация, в свою очередь, приводит к открытию кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки, повышению его внутриклеточной концентрации и мышечному сокращению. Активация ацетилхолином М-холинорецепторов приводит к повышению тонуса, сокращению гладкомышечной клетки, а блокада — к снижению тонуса и расслаблению гладкомышечной клетки, что лежит в основе назначения в качестве спазмолитиков М-холиноблокаторов [4, 5].

Кальций взаимодействует с кальмодулином, активирует киназу легких цепей миозина, которая отщепляет фосфорный остаток от молекулы АТФ, связанной с миозином, что ведет к взаимодействию актина и миозина и сокращению клетки. Важнейшую роль в функционировании мышцы, как известно, играет система циклических нуклеотидов [6]. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) тормозят высвобождение внутриклеточного кальция и вход ионов кальция внутрь клетки (цАМФ), ослабляют взаимодействие ионов кальция с кальмодулином. Уровни цАМФ и цГМФ контролируются фосфодиэстеразой (ФДЭ), разрушающей эти нуклеотиды. Таким образом, чем выше активность ФДЭ, тем ниже концентрация цАМФ и цГМФ, тем выше концентрация ионов кальция в цитоплазме и тонус мышечной клетки и, напротив, чем ниже активность ФДЭ, тем выше концентрация цАМФ и цГМФ, тем ниже концентрация ионов кальция в цитоплазме и тонус мышечной клетки. Физиологическая роль ФДЭ многообразна. Выделено 11 изоформ этого фермента [4]. Основные типы ФДЭ, влияющие на тонус гладкомышечной клетки, представлены в табл. 1.

Описанные выше механизмы регуляции концентрации кальция внутри мышечной клетки, которые нарушаются при патологических условиях и приводят к спазму гладкомышечных клеток внутренних органов, подразумевают наличие нескольких мишеней фармакологического воздействия [7]:

М-холинолитики

Это одна из старейших групп лекарственных средств, применяемых в медицине для воздействия на верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Они в 5–10 раз эффективнее влияют на моторику желудка, чем толстого кишечника, что связано с неодинаковой плотностью М-холинорецепторов в различных отделах желудочно-кишечного тракта [8]. Наибольшее количество рецепторов — в желудке, значительно меньше — в кишечнике. Классический холинолитик атропин потерял свое значение вследствие большого количества побочных эффектов. Попыткой увеличить безопасность терапии М-холинолитиками было создание гиосцина бутилбромида, относящегося к относительно селективным М-холиноблокаторам, действующим на М1-и М3-подтипы рецепторов, локализованные преимущественно в стенках верхних отделов желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и билиарных протоков. В отличие от атропина препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую (8–10%) системную биодоступность, что накладывает отпечаток на вариабельность в проявлениях эффекта.

Гиосцина бутилбромид накапливается в гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта, выводится из организма в неизмененном виде почками. Действует преимущественно на желудок, 12-перстную кишку, желчный пузырь. Спазмолитическое действие на тонкую и толстую кишку реализуется в дозах, в 2–10 раз превышающих терапевтические, поэтому при спазмах этих отделов кишечника применение не целесообразно (лучше использовать миотропные спазмолитики, например, дротаверин (Но-шпа)) [9].

Холинолитики успешно применяются при болях в животе, обусловленных спазмом в верхних отделах ЖКТ: дисфункции сфинктера Одди, дискинезии желчевыводящих путей, пилороспазме. Несмотря на то, что гиосцина бутилбромид не проникает в ЦНС, он может вызывать типичные для М-холинолитиков побочные эффекты (в сравнении с плацебо на 4% чаще). Это делает его, как и другие препараты группы, противопоказанным при глаукоме, доброкачественной гиперплазии простаты, органических стенозах желудочно-кишечного тракта, тахиаритмиях [10]. Поскольку препарат продается без рецепта и может вызвать нежелательные эффекты у пациентов, страдающих указанными заболеваниями, важно заблаговременно информировать их об этом. К сожалению, значение селективности действия лекарственных средств часто необоснованно преувеличивается. Так, спорным представляется утверждение, что гиосцина бутилбромид действует только в месте спазма, поскольку М-холинорецепторы расположены не локально.

Читайте также:  Клизма перед родами как и когда ее делать Nestle Baby

С точки зрения широты воздействия на органы и системы гиосцина бутилбромид не менее эффективен, чем миотропные средства (дротаверин (Но-шпа)), но его действие, в отличие от миотропных препаратов, может повышать риски при его использовании: его нельзя принимать детям до 6-летнего возраста, одновременно с антидепрессантами (особенно трициклическими), антигистаминными и противоаритмическими препаратами, а также бета-адреномиметиками (высокий риск отрицательного взаимодействия между этими лекарственными средствами). Гиосцина бутилбромид, как и другие М-холинолитики, ухудшает состояние больных с рефлюкс-эзофагитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы вследствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера и увеличения заброса кислого содержимого в пищевод. У пожилых больных с хроническими атоническими запорами, у ослабленных больных существует риск развития непроходимости кишечника. При хронических заболеваниях легких при применении М-холинолитиков может произойти сгущение секрета и увеличиться степень бронхиальной обструкции. У мужчин возможно снижение потенции.

При продолжительном приеме отменять препарат следует постепенно, во время лечения категорически нельзя употреблять алкогольные напитки, находиться на жарком солнце, выполнять интенсивную физическую работу или заниматься спортом (нарушение функций потовых желез препаратом при одновременной инсоляции может вести к тепловому удару).

Таким образом, статус гиосцина бутилбромида как безрецептурного средства не освобождает больного от необходимости периодического врачебного контроля. Именно с этими проблемами связано то, что в настоящее время за рубежом известные у нас М-холинолитики используются все реже. К тому же выраженность их эффекта зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, что определяет существенные индивидуальные различия эффективности препаратов у пациентов с различной выраженностью ваготонии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ)

На подавлении активности ФДЭ IV основан эффект традиционных широко применяемых спазмолитиков, таких как дротаверин (Но-шпа). Поскольку ФДЭ IV представлена в гладкомышечных клетках по всей длине кишечника, желче- и мочевыводящих путей, то ее блокада дротаверином (Но-шпа) оказывает универсальное спазмолитическое действие, независимо от степени контракции или причины, ее вызвавшей. Дротаверин, в отличие от гиосцина бутилбромида и других миотропных спазмолитиков, обладает противоотечным и антивоспалительным эффектами (ФДЭ IV типа активно участвует в процессе развития воспаления).

Фармакодинамические свойства лежат в основе патогенетического лечебного эффекта дротаверина и широко используются не только для снятия острого спастического синдрома, но и при обеспечении длительной фармакотерапии, например, при дискинезиях желчных ходов, желчно-каменной болезни, хронических заболеваниях кишечника со спастическим синдромом, сопровождающимся коликообразными или распирающими болями. Отсутствие антихолинергической активности положительным образом сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, снимаются ограничения применения у детей (можно с года жизни), у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, а также при сопутствующей патологии и совместном приеме с другими препаратами.

Терапевтическая концентрация дротаверина в плазме при приеме внутрь наблюдается в течение 45 мин. После однократного перорального приема 80 мг максимальная концентрация в плазме достигается через 2 часа, а биодоступность при приеме внутрь составляет 60%. Препарат хорошо проникает в различные ткани, метаболизируется (окисляется) почти полностью до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения составляет 16 часов. Около 60% дротаверина при пероральном приеме выделяется через ЖКТ и до 25% с мочой. Наличие лекарственной формы как для энтерального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в экстренной ситуации с последующим переходом на прием внутрь с целью длительного применения. Так, парентеральное введение дротаверина (Но-шпы) обеспечивает быстрый и сильный спазмолитический эффект, что особенно важно при развитии острых, интенсивных коликообразных спастических болей.

Дротаверин (Но-шпа, Но-шпа форте) эффективен при лечении различных желудочно-кишечных заболеваний, характеризующихся спазмом гладкой мускулатуры (дискинезии желчевыводящих путей, спазме сфинктера Одди, пилороспазме, синдроме раздраженной кишки), активно применяется при мочекаменной болезни, повышении артериального давления, нарушениях регионального кровотока, в том числе и для самолечения.

В двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании применение Но-шпы достоверно уменьшало болевой синдром при дискинезии сфинктера Одди у 60% больных, тогда как плацебо в 55% случаев не влияло на интенсивность болевого синдрома. В этом исследовании Но-шпа оказалась в 2 раза более эффективной, чем анальгетики. Результаты исследований показали, что Но-шпа является средством выбора при спазмах гладкой мускулатуры билиарной системы как для монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами и хирургическими методами лечения. В двойном слепом рандомизированном исследовании с плацебо-контролем у 62 больных с синдромом раздраженной кишки и запором в течение 8 недель лечения Но-шпой достоверно снизилась боль в животе (на 47%) и метеоризм. В другом рандомизированном двойном слепом исследовании эффективность Но-шпы изучалась у 70 больных в возрасте с синдромом раздраженной кишки в течение 4 недель. Результаты показали, что Но-шпа значительно уменьшает частоту боли по сравнению с плацебо — на 47% (р

М. В. Пчелинцев, кандидат медицинских наук, доцент
Институт фармакологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Ссылка на основную публикацию
Спазм мышц челюсти, гипертонус жевательных мышц, как снять, как лечить
Что делать, если сводит челюсть и ноет шея во время орального секса? Тризм (спазм жевательных мышц) и другие медицинские проблемы...
Сонно-подключичное шунтирование при окклюзии первой порции подключичной артерии и мультифокальном ат
Как лечить стеноз левой (правой) подключичной артерии и какие симптомы заболевания Такая патология, как стеноз подключичной артерии, может привести к...
СОП Алгоритм осмотра и пальпации живота — полное описание процесса
1. Осмотр и поверхностная пальпация живота. Задачи, правила исследования. Диагностическое значение симптомов. При поверхностной пальпации исследующий кладет правую руку со...
Спазмолитические средства
Нейротропные спазмолитики препараты СПАЗМОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (спазмолитики), лек. в-ва, вызывающие понижение тонуса или устранение спазма гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов...
Adblock detector