Сосудистая деменция что это такое, стадии, симптомы, лечение

Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: патогенез, когнитивные нарушения, Церебролизин

Цереброваскулярные заболевания относятся к одним из самых распространенных и часто диагностируемых состояний в неврологической практике, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Причины развития цереброваскулярных заболеваний – атеросклероз артерий головного мозга, артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые заболевания. Выделяют острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) и хронические формы цереброваскулярных заболеваний. К самым частым клиническим проявлениям как острых нарушений мозгового кровообращения, так и хронической сосудистой мозговой недостаточности относятся когнитивные расстройства [1].

Сосудистые когнитивные нарушения: вопросы терминологии и классификации

В зарубежной литературе для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках цереброваскулярного заболевания, используется термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive impairment), который был предложен V. Hachinski и соавт. в 1994 г. [2, 3]. Выделяют недементные (легкие и умеренные) расстройства [4] и сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные расстройства считаются основным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии – одного из самых распространенных в России диагнозов, отражающих сосудистое страдание головного мозга [5]. Согласно определению, дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое цереброваскулярное заболевание, характеризующееся прогрессирующим очаговым и/или диффузным поражением головного мозга и приводящее к когнитивным и другим неврологическим нарушениям [6].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. [3] и позже включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [7]. Этот диагноз существует только в отечественной неврологии и отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [8].

Нарушения когнитивных функций прогрессируют от первой до третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии [9]. При этом на первой-второй стадии обычно отмечаются легкие или умеренные когнитивные нарушения, а на третьей стадии развивается сосудистая деменция [5].

Патогенез и патоморфология сосудистых когнитивных нарушений

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием не только хронической недостаточности мозгового кровообращения, но и острых церебральных катастроф (инсультов). Инсульт и хронические цереброваскулярные заболевания имеют общие причины, поэтому, как правило, в основе сосудистого поражения головного мозга лежат оба механизма. По данным эпидемиологических исследований, у 30–70% пациентов после инсульта развиваются когнитивные нарушения [1]. При этом примерно у трети пациентов, перенесших инсульт, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции [10]. Сосудистая деменция является второй по частоте (после болезни Альцгеймера) причиной приобретенного слабоумия [10].

Основные факторы риска развития сосудистых когнитивных нарушений – инсульт, пожилой и старческий возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, недостаточная физическая активность и низкий уровень образования [11]. Между указанными факторами риска существует отягощающее взаимодействие, что может приводить к повышению вероятности развития сосудистых когнитивных расстройств [11].

Сосудистые когнитивные расстройства весьма часто сопровождаются сопутствующим нейродегенеративным процессом [12–15]. Цереброваскулярные заболевания и самое частое нейродегенеративное заболевание – болезнь Альцгеймера – характеризуются общими факторами риска (пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.), а потому их частое сосуществование закономерно и ожидаемо. Кроме того, известно, что болезнь Альцгеймера сама по себе повышает риск развития инсульта за счет амилоидной ангиопатии, характерной для данного заболевания [10].

По результатам клинико-морфологических исследований, при аутопсии лакунарные инфарк­ты и лейкоареоз выявляются у 16–48% пациентов с прижизненным диагнозом «болезнь Альцгеймера», тогда как у 77% пациентов с прижизненным диагнозом «сосудистая деменция» обнаруживаются морфологические признаки болезни Альцгеймера: сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения [16].

Важно отметить, что наличие временной связи между инсультом и деменцией еще не доказывает сосудистую природу деменции. Так, показано, что в течение четырех лет после перенесенного инсульта деменция развивается у 21,5% пациентов [17]. При этом из указанного числа пациентов с деменцией в 37% случаев диагностируется болезнь Альцгеймера с типичной клинической картиной.

Объем инсульта и его локализация во многом определяют риск развития постинсультных когнитивных нарушений [1].

Выделяют несколько патогенетических вариантов постинсульт­ных когнитивных расстройств [10]:

1) когнитивные расстройства в результате единичного инфарк­та «стратегической» локализации. К «стратегическим» для познавательного процесса зонам головного мозга относятся префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, зрительный бугор, структуры лимбической системы, базальные ганглии (в первую очередь хвостатое ядро), угловая извилина;
2) когнитивные расстройства в результате множественного очагового поражения серого и белого вещества головного мозга при повторных инсультах, как клинически явных, так и «немых», обнаруженных с помощью рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
3) когнитивные расстройства в результате диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза), которое может сочетаться с инфарктами головного мозга;

4) когнитивные расстройства в результате декомпенсации нейродегенеративной патологии, чаще всего болезни Альцгеймера, которая существовала до инсульта, но протекала бессимптомно или с минимальными проявлениями.

Значимый фактор риска развития сосудистых когнитивных расстройств – артериальная гипертензия. По результатам крупных популяционных исследований, повышенные значения систолического и диастолического артериального давления, а также нарушение суточной динамики артериального давления способствуют развитию когнитивных расстройств.

Диагностика сосудистой деменции

В соответствии с МКБ-10 сосудистая деменция – это следствие церебрального инфаркта или церебральное расстройство, обусловленное артериальной гипертензией [8]. Для установления диагноза сосудистой деменции по МКБ-10 необходимо наличие следующих критериев:

гетерогенный (непропорциональный) когнитивный дефект (одни когнитивные сферы могут быть значительно нарушены, другие сохранны);

очаговая неврологическая симптоматика (по меньшей мере одно из следующих проявлений: центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич);

анамнестические, клинические или параклинические признаки выраженного цереброваскулярного заболевания, которое способно вызвать деменцию (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта по данным компьютерной рентгеновской или магнитно-резонанс­ной томографии головы).

Согласно критериям Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации по исследованиям и образованию в области нейронаук (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences – NINDS-AIREN), диагноз сосудистой деменции устанавливается при наличии [18]:

2) клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак или «немых» инфарктов головного мозга);

3) временной связи между сосудистым поражением головного мозга и когнитивными нарушениями:

развитие деменции в первые три – шесть месяцев после инсульта (за исключением подкоркового варианта сосудистой деменции);

острая манифестация когнитивных нарушений или быстрое ухудшение когнитивных функций.

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN [18]. К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения:

передней мозговой артерии с двух сторон;

задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Во-вторых, поражение мелких сосудов:

лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:

инфаркты в доминантном полушарии;

двусторонние полушарные инфаркты;

лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга.

Клинические характеристики сосудистых когнитивных нарушений могут значительно варьировать в зависимости от локализации острых нарушений мозгового кровообращения. Однако чаще всего наряду с синдромом сосудистых когнитивных нарушений выявляется ряд общих признаков, вероятно связанных с диффузными изменениями белого вещества головного мозга, которые также присутствуют у большинства пациентов [19]. Речь идет о нарушении управляющих функций головного мозга, обусловленном разобщением лобных долей и других церебральных отделов [20–22].

К управляющим (или регуляторным, исполнительным) функ­циям головного мозга относится планирование и контроль собственной познавательной деятельности и поведения – способность выбрать цель деятельности, разработать программу для достижения поставленной цели, а также возможность быстро менять парадигму деятельности и поведения в зависимости от внешних условий и мотивации. Управляющие функции головного мозга обеспечиваются в основном префронтальной корой в тесном взаимодействии с подкорковыми серыми узлами. При страдании указанных церебральных отделов у пациента не утрачиваются накопленные в течение жизни знания и навыки, но результативность познавательной деятельности существенно снижается из-за дефектов организации [23, 24].

К другим типичным особенностям синдрома сосудистых когнитивных нарушений относятся зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия. Предполагается, что в основе указанных расстройств лежит поражение полосатых тел, которые играют важную роль в синтезе афферентных потоков. Следует отметить, что подкорковые базальные ганглии – типичная локализация лакунарных инфарктов при артериальной гипертензии [20–22].

Память при «чистом» синдроме сосудистых когнитивных нарушений (в отсутствие сопутствующего нейродегенеративного процесса) в большинстве случаев остается относительно сохранной. Исключение составляет локальное поражение в результате острых нарушений мозгового кровообращения тех зон мозга, которые непосредственно связаны с функцией запоминания новой информации: гиппокампа, медиальных ядер таламуса и медиобазальных отделов лобных долей. В остальных случаях может присутствовать умеренная недостаточность воспроизведения, когда в нужный момент пациент не способен произвольно извлечь информацию из памяти. Однако сохранность следа при этом определяется с помощью специальных нейропсихологических методик (подсказки при воспроизведении, предоставление множественного выбора). В целом наличие прогрессирующих мнестических расстройств, характеризующихся законом Рибо (хуже вспоминается то, что было недавно, по сравнению с тем, что было давно), говорит о сопутствующем нейродегенеративном процессе [25, 26].

Читайте также:  МКБ-10 код H90 Кондуктивная и нейросенсорная потеря слуха

Лечение сосудистой деменции

Терапия сосудистой деменции должна быть комплексной и направленной в первую очередь на коррекцию сосудистых факторов [22]. Эффективность терапии выше на начальных стадиях патологического процесса и снижается по мере накопления морфологического дефекта. Ведущую роль в лечении сосудистых когнитивных расстройств играет коррекция артериальной гипертензии. По данным исследования PROGRESS, посвященного изучению вторичной профилактики инсульта, более низкие значения артериального давления на фоне комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом в терапевтической группе сочетались с достоверным по сравнению с плацебо уменьшением числа рецидивов инсульта и меньшей распространенностью постинсультных когнитивных нарушений [27]. Частота когнитивных нарушений, прогрессирование которых не было связано с рецидивами нарушений мозгового кровообращения, достоверно не отличалась от таковой в группе плацебо.

Нормализация артериального давления представляет собой одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта [10]. Однако пациентам, имеющим выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной внечерепной или внутричерепной церебральной артерии, назначать антигипертензивную терапию следует с осторожностью. Данной группе пациентов показана консультация сосудистого хирурга с целью решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится и у пациента остаются значимые стенозы или окклюзии артерий, необходимо придерживаться целевого уровня артериального давления 140/90 мм рт. ст. Более низкие значения артериального давления у данной категории пациентов связаны с повышенным риском ишемических осложнений и ухудшением когнитивных функций [10].

Тактика ведения пациентов с сосудистой деменцией должна быть ориентирована на коррекцию гиперлипидемии, гипергомоцистеинемии, свертываемости крови, гликемии, изменений сердечного ритма. Существенную роль играет оптимизация образа жизни: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, дозированная физическая нагрузка (особенно аэробные физические упражнения), поддержание социальной активности [1, 10].

Когнитивный тренинг (тренировка когнитивных функций) позволяет улучшать и поддерживать когнитивные возможности пациентов [1]. В ходе проведения когнитивного тренинга целесообразно использовать привычные навыки и интересы пациента. Целесообразность включения когнитивного тренинга в схему лечения сосудистой деменции продолжает обсуждаться. На сегодняшний день проведенные исследования не подтвердили эффективность когнитивного тренинга в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами [28].

Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений на стадии деменции применяются специфические препараты, к которым относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. У пациентов с сосудистой деменцией было выявлено снижение концентрации ацетилхолинэстеразы в спинномозговой жидкости, что подтверждает роль ацетилхолинергического дефицита в патогенезе когнитивных нарушений при сосудистой деменции [29]. В настоящее время показан симптоматический положительный эффект в отношении выраженных сосудистых когнитивных расстройств донепезила и галантамина [30].

Механизм действия мемантина заключается в повышении порога возбудимости постсинаптических NMDA-рецепторов к глутамату с уменьшением выраженности феномена эксайтотоксичности. По результатам проведенных исследований, терапия мемантином наиболее эффективна при подкорковом варианте сосудистой деменции, связанной с патологией церебральных сосудов небольшого калибра [31].

Многочисленные исследования и многолетний клинический опыт свидетельствуют о целесообразности использования повторных курсов нейрометаболического и нейротрофического препарата Церебролизин при сосудистой деменции и сосудистых когнитивных расстройствах, не достигающих выраженности слабоумия. Так, Кохрановский обзор 2013 г. показал эффективность Церебролизина в лечении сосудистой деменции легкой и умеренной степени выраженности: прием препарата способствовал улучшению когнитивных функций и позволял пациентам достичь большей самостоятельности [32].

Церебролизин – пептидный препарат, полученный с помощью стандартизированного ферментативного гидролиза свободных от липидов белков головного мозга свиней [32]. Благодаря тому, что препарат содержит только низкомолекулярные олигопептиды, Церебролизин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер при парентеральном (внутривенном и внутримышечном) введении. Терапевтическое действие Церебролизина связано со стимуляцией процессов нейропротекции, нейропластичности и нейрогенеза [32]. Результаты нескольких исследований, проведенных in vitro и in vivo, позволяют предположить следующие механизмы действия, лежащие в основе эффективности Церебролизина при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и смешанной деменции [32]:

Церебролизин способен уменьшать образование амилоидных бляшек посредством регулирующего воздействия на белок-предшественник амилоида (amyloid precursor protein);

Церебролизин может защищать нейроны от апоптоза и дегенерации, вероятно, посредством ингибирования кальпаина;

Церебролизин способен модулировать соединения между нейронами посредством стимуляции роста аксонов и дендритов, защищая имеющиеся отростки нейронов от дегенерации и повышая синаптическую плотность, тем самым поддерживая процессы нейропластичности;

Церебролизин может подавлять физиологический апоптоз вновь образованных клеток и увеличивать количество новых нейронов, стимулируя таким образом нейрогенез.

При цереброваскулярных заболеваниях проводят курсовое лечение Церебролизином по 15–20 внутривенных инфузий один-два раза в год. Минимальной терапевтической дозой является 5 мл, эта дозировка может вводиться внутримышечно. Однако оптимальный режим дозирования при легких и умеренных когнитивных нарушениях составляет 10–15 мл, а при сосудистой деменции – 20–30 мл. Продолжительность терапевтического эффекта проведенного курса составляет до шести месяцев.

Сосудистые когнитивные расстройства могут развиваться как вследствие инсульта, так и при хроническом цереброваскулярном заболевании. Выделяют умеренную степень сосудистых когнитивных расстройств и сосудистую деменцию. Диагноз сосудистой деменции основывается на тщательном сборе анамнеза (наличие сосудистых факторов риска, перенесенных инсультов), результатах нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии). Основа лечения сосудистой деменции – коррекция сосудистых факторов риска и назначение специфических препаратов для лечения деменции. На стадии недемент­ных когнитивных нарушений и сосудистой деменции легкой и умеренной степени целесообразны повторные курсы нейрометаболической и нейротрофической терапии препаратом Церебролизин.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция. Так называют состояние, при котором человек из-за нарушений мозгового кровообращения утрачивает способность ориентироваться в окружающим мире, не может заниматься элементарными бытовыми делами, перестает следить за собой.

Современная наука считает основной причиной деменции болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция составляет приблизительно 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Между тем в России деменция, вызванная нарушением работы сосудов головного мозга, может занимать более значимое место по простой причине. Как показывает статистика, по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Другими словами, до болезни Альцгеймера многие наши соотечественники дожить не успевают, зато нередко страдают от инсультов и хронических ишемий, которые при тяжелых формах могут приводить к деменции. Поэтому в нашей стране сосудистая деменция — серьезная проблема. Попробуем разобраться с ней.

Виды сосудистой деменции

Мы расскажем вам о тех видах сосудистой деменции, что отмечены в последнем большом документе на эту тему, который был опубликован в июне 2017 года в самом авторитетном журнале в области исследования деменции Alzheimer’s and Dementia. Называется этот документ «Консенсусная классификацию сосудистых когнитивных расстройств». (Оригинальная статья на английском языке опубликована здесь: https://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(16)33073-4/fulltext.)

/Кстати, о том, что значит консенсусная классификация. Когда нужно решить какой-то сложный научный вопрос, большие международные организации привлекают для его обсуждения (пусть даже заочного) ведущих специалистов со всего мира. В нашем случае это были на 80% ученые-теоретики, но также и практикующие врачи из 27 стран общим числом (в зависимости от обсуждаемого вопроса) от 100 до 150 человек. Решение принималось и включалось в текст, если за него выступали более 2/3 (67%) всех участников обсуждения./

Итак, эксперты выделили следующие варианты сосудистой деменции, среди которых, скорее всего, найдется тот, который связан с интересующим вас случаем.

1. Деменция после инсульта (инсультом обычно называют острое, опасное для жизни нарушение работы мозга).

Происходит одно из двух. (1) Сосуды, питающие клетки мозга, закупориваются из-за образование сгустка на стенке. Такой инсульт называют ишемическиим (около 80% всех инсультов — ишемические). (2) Происходит разрыв сосуда, это геморрагический инсульт (соответственно, 20%). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

У становлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньшее по объему поражение может привести к развитию сосудистой деменции. Это происходит внутри. Что касается внешних проявлений, то окружающие могут наблюдать либо немедленное стойкое когнитивное снижение (ухудшение внимания, памяти, исполнительных навыков. ), , либо отсроченное, но не позже, чем в течение 6 месяцев после инсульта. Интервал в 6 месяцев – основа для дифференциального диагноза постинсультной деменции и других типов сосудистой деменции.

Читайте также:  Пустырника экстракт Эвалар таблетки N300 купить по цене 184 в Москве

2. Мультиинфарктная деменция. В этом случае причиной деменции выступает гибель клеток коры головного мозга (на медицинском языке — инфаркт), не связанная с острыми состояниями (инсультом). Долгое время роль этого механизма недооценивалась, ведь внешне его проявления малозаметны — в том числе для самого пациента. Ситуация изменилась с появлением методов нейровизуализации (КТ, МРТ) Сегодня технологии, построенные на обработке сигналов компьютером, позволяют врачу увидеть неострые сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными. Проявления мультиинфарктной деменции носят ступенчатый характер. Состояние несколько ухудшается, а затем стабилизируется на новом уровне до очередного микроинсульта. Нередко можно наблюдать, что в дополнение к когнитивным расстройствам (деменции) появляется ряд очаговых неврологических симптомов (слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов) и эмоциональных нарушений.

3. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов (среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы). При поражении мелких сосудов клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их работе в субоптимальном режиме. Даже после гибели некоторого числа клеток мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений и не дает выраженных сбоев. Человек лишь начинает делать некоторые вещи медленнее. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция включает в себя частично совпадающие клинические проявления болезни Бинсвангера и лакунарного состояния.

Сегодня болезнь малых сосудов рассматривается как главная причина сосудистой деменции, а этот тип сосудистой деменции считается наиболее распространенным.

4. Смешанная деменция. Это общее название для всех тех случаев, когда к тяжелым когнитивным расстройствам приводит сочетание нарушений мозгового кровообращения с первично-дегенеративными проблемами: болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и подобными заболеваниями. Этому типу деменции в нашем справочнике посвящена отдельная статья.

Таковы общие представления о механизме развития сосудистой деменции.

Причины сосудистой деменции

С опорой на упомянутый выше «Консенсус» 2017 года, перечислим причины с указанием процентной доли экспертов, признающих эту причину.

Три причины набрали поддержку 93% участников консенсуса. Это:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия (проще говоря, заболевание мелких сосудов мозга, связанное с тем, что у пожилых людей в них увеличиваются отложения специфического белка — амилоида). Кстати, отложения аналогичного производного белка (бета-амилоида) в межклеточном пространстве рассматривается сегодня как главная причина болезни Альцгеймера.

2. Сочетание нейродегенеративных заболеваний с цереброваскулярными заболеваниями. Как раз тот случай, когда сосудистые проблемы появляются в комбинации с болезнью Альцгеймера и др.

3. Очаговые поражения белого вещества головного мозга.

Еще две причины получили поддержку 89% участников:

4. Микрокровотечения/микрокровоизлияния, связанные с разрывом сосудов.

5. Микроинфаркты — остающиеся незаметными случаи гибели клеток головного мозга ишемического происхождения.

Еще две причины собрали поддержку более 2/3 участников:

6. Воспаление сосудов (артерииты/васкулиты) — 82%.

7. Субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние — 70%.

Следует отметить, что все перечисленные нарушения могут носить комбинированный характер и усиливать друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Говорить о единых симптомах сосудистой деменции довольно сложно. Причина — нарушение кровообращения, а оно может происходить в различных участках мозга, отвечающих в организме за разную работу. Оттого и симптомы могут быть очень разными. Приведем несколько типичных примеров.

Деменция, связанная с поражением среднего мозга, проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями. Человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Отмечается повышенной сонливостью (мезенцефалоталамический синдром).

При поражении гиппокампа нарушается способность удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться), как при болезни Альцгеймера.

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Например, он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными.

При всем разнообразии проявлений для сосудистой деменции характерно снижение способности к планированию и организации действий, а также сложности в поддержании внимания на их выполнении.

Отметим также, что сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

Чтобы лучше понять, как ставят диагноз «сосудистая деменция», ознакомьтесь с нашей статьей о диагностике деменции.

Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Здесь незаменима магнитно–резонансная или компьютерная рентгеновская томографии. Без них — только по симптомам — определить тип деменции гораздо сложнее. Ориентирами могут служить следующие моменты.

1. Если появлению проблем с памятью и мышлением предшествовал эпизод инсуль­та, обычно ставится диагноз «сосудистая деменция».

2. В случае с болезнью Альцгеймера ухудшение обычно протекает медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно более резко и протекает поэтапно, возможны колебания в выраженности симптомов.

3. Нередко сопутствующими признаками сосдуистой деменции выступают симптомы очагового поражения мозга: ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского.

4. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость. Кстати, нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким.

5. Из стабильных маркеров сосудистой деменции, развивающейся при хронической ишемии, отметим также ослабление контроля за мочевым пузырем. Оно наблюдается почти у всех пациентов.

Наконец, следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистых проблем и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Теперь, когда мы познакомились с различными аспектами сосудистой деменции, самое время резюмировать сказанное в небольшом ролике.

Как лечить сосудистую деменцию

Лечить сосудистую деменцию необходимо, однако следует понимать, что повреждения мозга, которые к ней привели, необратимы. Поэтому основные цели лечения при сосудистой деменции — это:

  • предотвратить дальнейшее возникновение или пpогpессиpование нарушений мозгового кровообращения;
  • добиться улучшение работы памяти, мышления, других когнитивных функций;
  • обеспечить общетеpапевтическую поддержку пациента.

Поскольку патологические механизмы, приводящие к деменции, могут быть разными, единого и стандаpтизиpованного метода лечения сосудистой деменции не существует. Назначения врача будут отличаться, если причиной сосудистой деменции стало поpажение мелких сосудов, окклюзиpующие поpажениее магистpальных аpтеpий головы или эмболия, связанная с работой сердца.

У больных с поpажением мелких сосудов основным напpавлением теpапии должна быть ноpмализация артериального давления: профилактика как гипертонии, так и чрезмерного снижения артериального давления, которое может спpовоциpовать проблемы памяти и мышления с связи со втоpичным снижением мозгового кpовотока.

Для пpофилактики цеpебpальных инфаpктов используются так называемые дезагpеганты.

Пpи наличии изменений в работе сердца для пpофилактики эмболий используют антикоагулянты и дезагpеганты.

С целью улучшения интеллекта (когнитивных функций) обычно назначают противодементные препараты.

Если у пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех больных деменцией, возникают наpушения в поведении (эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, агрессии, тpевоги и депpессии), может назначаться симптоматическое лечение нейролептиками. Однако подход к назначению последних должен быть очень взвешенным из-за риска побочных эффектов терапии.

Кроме медикаментозной терапии, важным аспектом профилактики должны стать здоровый образ жизни (регулярные физические упражнения, отказ от курения) и правильное питание (средиземноморская диета, отказ от жирной и соленой пищи).

Помните, что предупредить сосудистую деменцию гораздо проще, чем лечить её. современная медицина разработала хорошо работающую систему средств профилактики сосудистой деменции, во многих случаях позволяющую избежать развития этого заболевания или отсрочить его наступление. Ознакомиться с ними можно в нашей статье Профилактика сосудистой деменции .

Деменция

Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

Читайте также:  Что должно входить в диету при дискинезии желчевыводящих путей у взрослых и детей

Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; «dementia», «senility».

Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

Содержание

  • 1 Что это
    • 1.1 Атрофические
      • 1.1.1 Болезнь Пика
      • 1.1.2 Паркинсон(изм) и ДТЛ
    • 1.2 Сосудистая
    • 1.3 Разные
  • 2 Доктор, что со мной будет?
    • 2.1 Профилактика
  • 3 Ещё
  • 4 Примечания

Что это

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

Атрофические

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Болезнь Пика

Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Паркинсон(изм) и ДТЛ

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Сосудистая

Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

Разные

Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

  • Алкоголизм — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.
    • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
  • Кройдтасцфальдта Крейтцфельдта-Якоба — заразное слабоумие: при большом желании можно даже от другого человека заразиться. Подробнее в основной статье (которой пока нет).
  • Хореическая — хорея Гентингтона (до 1% от всех деменций) в поздних стадиях перебирается со стриатума (подкорка) на кору, вызывая её атрофию и весь сопутствующий спектр проблем.
  • Вильсоновская — учитывая, что болезнь Вильсона-Коновалова самое лечибельное заболевание во всей неврологии вообще, процент свалившихся на предыдущий уровень мышления исторически сильно упал, но для запугивания пациентов помнить о такой возможности надо.
  • Псевдодеменция — то, с чем необходимо тщательно дифференцировать подозрительного на дементного пациента (особенно молодого), поскольку в псевдослучае это будет просто депрессия, которую есть возможность улучшить.
    • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.
  • Шизофрения — она же преждевременная деменция в виде тяжёлого апато-абулического синдрома, в который шизофреников отводят за ручку голоса в голове.
  • Эпилепсия — со временем множественные припадки приводят к изменению личности и вполне логичному снижению ума; главное проявление которого — вязкость мышления, невозможность удерживать направление мысли и постоянное перескакивание на второстепенные подробности.
  • Боксёрская деменция — см. Сотрясение мозга.

Доктор, что со мной будет?

— Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.

От 70 и взрослее у большинства доживших появляются потребности пускать слюни, бесконечно жаловаться в полимилицию на наркоманов и шлюх добропорядочных соседей, забывать день/месяц/год, затем адрес, затем родственников, а потом и кто сам такой.
Не нравится? Выбирать не придётся: либо старая с косой постучится внезапно и пораньше, либо придётся скучно изводить окружающих необходимостью ухода. В смысле, гигиенического и бытового ухода, конечно, не того, про который вы подумали.

Примечательно, что на любой стадии развития деменции, вне зависимости от её типа и оставшегося интеллектуального уровня, ты можешь выдать психотические состояния с удручающими для окружающих развлечениями, вроде персекуторного бреда ущерба, преследования, отравления, а также милых галлюцинаций.

Профилактика

Много чего предлагается, но до сих пор не найдено ничего убедительно влияющего на тяжесть заболевания и ход его развития: можно долго учить иностранные языки, разгадывать кроссворды и вести ЗОЖ, а заболевание имени дяди Алоиса будет только прогрессировать, увы.

  • Есть подозрение, что владение двумя языками снижает вероятность на все 45%;
  • Факторы риска и возможности профилактики подробно;
  • С диетой всё очень спорно: [4], [5], [6];
  • Потеря веса может указывать на риск деменции [7].
Ссылка на основную публикацию
Сонно-подключичное шунтирование при окклюзии первой порции подключичной артерии и мультифокальном ат
Как лечить стеноз левой (правой) подключичной артерии и какие симптомы заболевания Такая патология, как стеноз подключичной артерии, может привести к...
Снотворное и алкоголь виды препаратов, какие можно мешать, последствия
Снотворное с алкоголем: какое можно и последствия Непростой вопрос: как выбрать снотворное для алкоголиков в запое. Между тем, бессонница –...
СНОТВОРНЫЕ — барбитураты, бензодиазепины, ноотропные средства и пр
Диазепам Аналоги (дженерики, синонимы) Действующее вещество Фармакологическая группа Рецепт Международный: Rp: Tab. Diazepami 0,005 D.t.d: №100 in tab. S: По...
СОП Алгоритм осмотра и пальпации живота — полное описание процесса
1. Осмотр и поверхностная пальпация живота. Задачи, правила исследования. Диагностическое значение симптомов. При поверхностной пальпации исследующий кладет правую руку со...
Adblock detector