Септический аборт — Гинекология и акушерство — Справочник MSD Профессиональная версия

Септический шок в акушерстве и гинекологии

Одним из наиболее грозных осложнений гнойно — септических процессов любой локализации является бактериально — токсический или септический шок (СШ). Он представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающих в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом. Несмотря на лечение, при СШ погибают от 20 до 80 % больных. В акушерско — гинекологической практике СШ осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, перитониты, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
Согласно Клиническим протоколам (5), необходимо определение некоторых понятий, ибо сепсис, септический шок, системный воспалительный ответ в клинической практике часто неоправданно отождествляют.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom — SIRS) на различные тяжёлые клинические повреждения определяется двумя или более из следующих проявлений: температура тела выше 38 ° С или ниже 36 ° С, ЧСС более 90 уд/мин., частота дыхания свыше 20 за минуту или Ра СО2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов более 12 000/мм3 или менее 400/мм3, или более 10 % юных форм.

Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии иных возможных причин для подобных изменений, характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает вышеприведённые клинические проявления.

Тяжелый сепсис/SIRS — сопровождающийся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не обязательно ограничиваться лишь ими): ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию, острое нарушение психического статуса, сепсис — индуцируемую гипотензию: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., или снижение АД на 40 мм рт. ст. ниже исходного уровня, при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS – шок) является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис — индуцируемая гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, но, тем не менее, сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, что относится к проявлениям СШ.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам — отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам — положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.
Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются, в основном, периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД и развивается гипердинамическая фаза СШ, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД и развивается гиподинамическая фаза СШ. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекционного агента, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно — кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина довольна типична. СШ наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия, температура тела повышается до 39 — 410 С, сопровождается повторными ознобами, держится 1 — 3 суток, затем критически падает на 2 — 4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком СШ считается падение АД без предшествующей кровопотери, либо не соответствующее ей. При гипердинамической или «теплой» фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15 — 30 минут до 2 часов, поэтому эту фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или «холодную» фазу СШ характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120 — 140 уд. в минуту. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии.

Гиперемию и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание кожи с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто «наслаиваются» симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

СШ представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме, высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела, падение АД, не соответствующее степени геморрагии, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания, боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль, снижение диуреза вплоть до анурии, петехиальная сыпь, некроз участков кожи, диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

Читайте также:  Почему мы чихаем Что при этом происходит

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Степень интоксикации отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывают по специальной формуле; в норме он равен 1. Повышение индекса до 2 – 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 — 9 – о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с СШ.

Диагноз СШ устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ниже более, чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня), тахикардия более 100 уд/мин, тахипноэ более 25 в 1 мин., нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез менее 30 мл/час); гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpO2 50 мм рт.ст. или М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Септические состояния в гинекологии.

Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

Читайте также:  Ребенок хрюкает носом, но соплей нет почему и что делать (Комаровский)

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I — стадия транзиторной эндотоксемии,

II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV — стадия извращения метаболизма,

V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:

— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия 15 на 109/л или лейкопения

Гинекологический сепсис

Лекция 7.

Тема: Воспалительные заболевания женских

Половых органов.

Общее септическое заражение.

План.

1. Перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.

2. Гинекологический сепсис. Клиника, диагностика, принципы лечения. Уход за больными.

3. Инфекционно-токсический шок. Клиника, диагностика, принципы лечения.

ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

В хирургической и гинекологической практике под термином «перито­нит» понимают острое воспаление брюшины.

Причины:

— расплавление стенки пиосальпинкса, кновара, тубовариального абсцесса;

— инфицирование брюшной полости во время гинекологических операций;

— некроз опухоли яичника вследствие перекрыта ее ножки или разрыв капсулы
опухоли;

— распадающие злокачественные опухоли матки и ее придатков;

— хирургические заболевания брюшной полости.

Симптомы: тяжелое общее состояние, синдром общей интоксикации. Реактивная фаза:

— вялая перистальтика, умеренный нарез кишечника;

— повышение температуры тела;

— умеренный лейкоцитоз, СЭО.
Токсическая фаза:

— вялость апатия, периодически бред, спутанность сознания;

— бледность или серый оттенок кожных покровов;

— тошнота, рвота, икота;

Читайте также:  Череп соединение костей черепа 1

— гипо- и диспротеинэмия;

— перистальтика кишечника отсутствует;

— нарастает лейкоцитоз, ЛИИ 15-25;

— гемоглобинэмия, таксическая зернистость нейтрофилов.
Терминальная фаза:

— системы поражения ЦНС;

— резкая заторможенность адинамия;

— синдром полеорганных расстройств;

— увеличение ЛИИ до 25.

Клиника перитонита у гинекологических больных имеет определенные отли­чия от подобного заболевания у пациенток с хирургической патологией. Прежде всего следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перитонита как общих, так и локальных.

К местным проявлениям перитонита относятся:

— ригидность мышц передней брюшной стенки;

Из общих симптомов характерно:

— поверхностное учащенное дыхание;

— беспокойное поведение или эйфория;

Диагностика: основана на оценке данных анамнеза, лабораторных и допол­нительных методов исследования.

Принципы лечения.

Лечение проводится в три этапа: предоперационная подготовка, хирургиче­ское вмешательство, интенсивная послеоперационная терапия.

Предоперационная терапия: занимает 1,5-2 часа. За это время необходимо провести:

— декомпрессию желудка с помощью назогастрального зонда;

— катетер из подключ. вены и начать инфузионную терапию;

— начать внутривенную антибактериальную терапию.

Оперативное лечение: преследует бережную ревизию органов брюшной по­лости, ликвидацию источника инфицирования, промывание и дренирование брюш­ной полости.

В послеоперационном периоде продолжается санация брюшной полости.

Проводимая после операции терапия преследует следующий цели:

— введение белковых препаратов;

— восполнение потери микроэлементов (калий, натрий, хлоридов);

— обеспечение энергетических потребностей человека;

— обеспечение форсированного диуреза;

— мощная антибактериальная терапия;

— профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно­
сосудистой системы;

— поддержание функции почек и печени;

— предупреждение гиповитаминоза, дисбактериоза.

Прободной перитонит.

Бывает при прорыве в брюшную полость гноя из гнойников тазовой клетчатки и брюшины, из гнойных опухолей придатков матки или нагноившейся кисты яичника при ее перекручивании. Причиной перфорации гнойников может быть травма (падение, удар, грубо выполненное гинекологическое исследование, чрезмерное физическое напряжение). Однако более частой причиной прободения гнойников является расплавление пиогенной оболочки. Прободению предшествует острое воспаление или обострение хронического воспаления. Это так называемая преперфоративная стадия. Ухудшается общее состояние больной, повышается температура, нарастают явления раздражения брюшины. В преперфоративной стадии лучше всего произвести операцию, не ожидая прободение гнойника.

Когда гной попадает в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль и впадает в состояние коллапса. На первом этапе боль распространяется по всему животу, затем локализуется в месте излития гноя. Наблюдается рвота, икота, тошнота. Брюшная стенка становится ригидной. Отмечается задержка мочеиспускания, вздутие живота. Исследования матки очень болезненно, смещение шейки матки, пальпация боковых и особенно заднего свода вызывает резкую боль. Иногда задний свод выпячивается во влагалище, консистенция его мягко-эластическая.

Послеабортные перитониты в настоящее время встречаются очень редко. Принципы их лечения те же, что и перитонитов вообще. Диффузный послеродовой и послеабортый перитонит развивается при слабо выраженной способности организма отграничивать воспаления. При лимфогенном пути распространения он развивается на 3-8 и день после родов или аборта. Клиническая картина иная, чем при перитоните другого происхождения (продения полых органов, после операций, при прободении гнойника). Напряжение брюшной стенки бывает выраженным незначительно, иногда живот остается мягким. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо или отсутствуют. Характерны периодическая рвота, тошнота, метеоризм. Перистальтика кишечника прослушивается. Язык сухой. Пульс 120-140 в мин, становится малым. Наблюдается озноб. Температура высокая (39-40 С). Общее состояние больной постоянно ухудшается. Иногда затемняется сознание. Из-за резкой интоксикации в предсмертный период развивается эйфория, лицо Гиппократа. Клиническая картина зависит от интоксикации организма и паралича чревного нерва. Большое количество жидкости пропотевает в кишечник, слизистая которого ее плохо всасывает. Рвота ведет к обезвоживанию организма. Малый и частый пульс зависит от обезвоживания. Мочи тоже мало. В заднем Дугласе определяется выпот, в матке слабо выраженный метроэндометрит.

Перитонит, развившийся после разрыва матки или кесарева сечения, проявляется на 1-2 день после операции или травмы. В крови исчезают эозинофилы, отмечается лимфопения и лейкоцитопения. СОЭ повышается до 70 мм/ч. Выражен сдвиг нейтрофилов влево. Развивается токсическая анемия.

Перитонит на фоне антибиотиков протекает антипично. Картина перитонита развивается медленно, его симптомы выражены слабо. Общее состояние больной может оставаться удовлетворительным. Температура 37,5-38 С. Пульс 110 в 1 мин. Живот несколько вздут, симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Боль в животе незначительная, бывает тошнота, иногда рвота. В дальнейшем картина перитонита нарастает.

Прежде всего нужно своевременно произвести операцию. Если проявляется эйфория и лицо Гиппократа, операция уже зачастую уже не дает эффекта. Из брюшной полости удаляю экссудат отсосом или с помощью марлевых салфеток, удаляют очаг инфекции- матку, иногда придатки, дренируют брюшную полость. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия под контролем ряда биохимических показателей.

Гинекологический сепсис.

Возбудителями его могут быть стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, пневмококк и др. Источником сепсиса иногда является рана или воспалительный процесс различной локализации. Иногда причину инфекции не находят (криптогенный сепсис). Значительную роль в развитии сепсиса играет микробный фактор, его токсины и токсические вещества, образующиеся при распаде тканей. Сепсис различают по возбудителю -стафилококковый, стрептококковый, гонококковый и др.; по этиологическому фактору — раневой, воспалительный, послеоперационный, криптогенный; по локализации первичного очага -хирургический, гинекологический, урологический.

Различают пиемию, септицемию и септикопиемию. Пиемия-вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции (часто метастатические). При септицемии основную роль играют токсины, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма. Септикопиемия — смешанная форма, когда имеются и пиемия и септицемия.

Выделяют два основных вида сепсиса: с метастазами и без них. Симптомами гинекологического сепсиса, как и сепсиса другой этиологии, являются изменения в нервной системе (центральной, периферической, вегетативной), возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, боль в мышцах, бессонница или сонливость; повышение температуры тела до 40 С с ознобом, малый и частый пульс, несоответствие между температурой и пульсом, понижение артериального давления; изменения паренхиматозных органов (печени, почек, сердца); увеличение печени, селезенки, изменение удельного веса мочи (гипоизостенурия), появление токсической желтухи, белка в моче, зернистых гиалиновых цилиндров; изменения в крови: СОЭ
увеличивается, падает гемоглобин; лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; нарушение функции желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, гастрит, уменьшение секреции желудка, поджелудочный железы, запоры, иногда поносы; общее состояние тяжелое, картина инфекционного заболевания. Течение сепсиса может
быть молниеносным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. При молниеносном течении смерть может наступить в 1-е сутки, при хроническом — заболевание длится месяцами. При метастазирующей форме течение обычно более тяжелое.

Общие принципы лечения гинекологического сепсиса заключаются в следующем: противовоспалительное лечение; противоотечная терапия, способствующая восстановлению перистальтики кишечника; дезинтоксикационные мероприятия; поддержание стимуляция сердечно-сосудистой системы, защитных механизмов организма.

Ссылка на основную публикацию
Семена льна — польза и вред Свойства состав и применение семян
Семена льна: применение и свойства. Как можно принимать с пользой? Противопоказания Лён — это не просто растение, из которого издавна...
Сделать прививку от столбняка – цена в Москве Прививка от столбняка – стоимость услуг в сети медици
Какие прививки нужны взрослым и когда их делать? Прошел лечение от обострения язвенной болезни желудка весной 2013 года в GMS...
Сделать рентген в Москве по низкой цене можно в клинике IMMA, снимки легких, суставов и других часте
Рентген в Москве Рентген (рентгенография) является одним из эффективных видов исследований, применяемых в общей диагностике и травматологии. Это информативный и...
Семена льна — польза, вред, как и с чем пить СЕГОДНЯ
Семя льна — польза и противопоказания Семена льна – популярная био-добавка, обладающая многими полезными свойствами. Удивительные качества растения для здоровья...
Adblock detector