Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии) Заболевания Клиника ЭКСПЕРТ

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Читайте также:  Что такое эректильная дисфункция и как её лечить - Лайфхакер

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

Читайте также:  Онемение конечностей рук и ног причины и лечение

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Суточная моча на соли: оксалаты, мочевая кислота, фосфор

  • Описание
  • Подготовка
  • Интерпретация результатов

Оксалаты. Исследование уровня экскреции оксалатов с мочой применяется для выявления дисметаболических нефропатий и риска образования почечных камней. Оксалаты – соли и эфиры щавелевой кислоты. Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или производятся эндогенно (конечные продукты метаболизма, образующиеся преимущественно при распаде глиоксилата и глицина). Только 10−15% от общего количества экскретирующихся с мочой оксалатов происходит непосредственно из оксалатов, поступающих с пищей. Оксалаты содержатся в щавеле, петрушке, шпинате, ревене, фасоли, черном перце, шоколаде, большинстве орехов, различных ягодах и пр. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах.
Повышенное содержание оксалатов в моче даже в большей степени, чем содержание кальция, провоцирует образование кальций-оксалатов, наиболее распространенного вида почечных камней (считается, что 80% почечных камней образуется из оксалата кальция). Высокое содержание оксалатов в пище снижает степень всасывания кальция в кишечнике. Всасывание оксалатов, поступающих с пищей, увеличивается при снижении в кишечнике уровня доступного кальция. Гипероксалурия (увеличение выделения оксалатов с мочой) может наблюдаться при повышенном поступлении оксалатов из кишечника вследствие их высокого содержания в пище, либо вследствие патологических процессов в кишечнике, которые приводят к снижению доступности кальция и тем самым к снижению перехода оксалатов в малорастворимые формы. К таким процессам относятся воспалительные заболевания кишечника, связанные с тяжелой мальабсорбцией и стеатореей, нарушение оттока желчи, недостаточность функций поджелудочной железы, некоторые кишечные инфекции и пр.
Встречается также первичная гипероксалурия – наследственная патология обмена глиоксиловой кислоты, при которой клинические проявления (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера) обычно проявляются уже в раннем возрасте. Характеризуется прогрессивным течением. При диете с избытком богатых оксалатами продуктов повышение экскреции оксалатов может достигать 61,4 мг/сутки (700 мкмоль/сутки). У пациентов с первичной гипероксалурией выделение оксалатов может достигать 263 мг/сутки (3000 мкмоль/сутки).
Снижение выделения оксалатов с мочой может быть ассоциировано с гиперглицинемией и гиперглицинурией.

Мочевая кислота. Мочевая кислота в моче – это профильтрованная через почки мочевая кислота крови. Мочевая кислота образуется в результате обновления клеток, а также поступает в организм с продуктами питания. Большая ее часть выходит из организма с мочой, меньшая – со стулом. При чрезмерном образовании мочевой кислоты ее концентрация в моче может значительно возрастать, а при неспособности почек в нормальных объемах фильтровать кровь – понижаться.
Стабильно высокий уровень мочевой кислоты бывает причиной образования кристаллов мочевой кислоты в суставной полости. Это болезненное патологическое состояние называется подагрой. Если ее не лечить, кристаллы мочевой кислоты внутри суставов и в прилежащих тканях могут образовать депозиты, выступающие на поверхности тела в виде твердых бугорков.
Постоянно высокий уровень мочевой кислоты в моче может вести к образованию камней.
Мочевая кислота, находящаяся в растворенном состоянии в крови, доставляется к почкам, где после фильтрации выделяется с мочой. Если организм в течение долгого времени производит слишком много мочевой кислоты или недостаточно хорошо выводит ее, у человека возникают проблемы при мочеиспускании, лихорадка, озноб, утомляемость, боль в суставах.
Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в моче повышен, называется гиперурикозурией. При этом могут формироваться почечные камни, блокирующие нормальный ток мочи в почечных канальцах, мочеточнике и мочевом пузыре. Содержание мочевой кислоты в моче тесно связано с диетой (соотношение в пище пуринов, углеводов и жиров), функционированием почек, характером обмена нуклеотидов, лекарственной терапии и др.

Для чего используется исследование?

1. Для оценки метаболизма мочевой кислоты.
2. Для выявления нарушений, влияющих на производство мочевой кислоты.
3. Чтобы определить степень тяжести поражения почек.

Когда назначается исследование?
1. При необходимости выяснить причину образования камней в почках.
2. При диагностике и контроле за состоянием больных подагрой.
3. При диагностике эндокринных заболеваний.
4. При болезнях крови.
5. При интоксикации свинцом.
6. При подозрении на дефицит в пище фолиевой кислоты.

Фосфор неорганический. Фосфор – это микроэлемент, входящий в состав высокоэнергетических молекул, белков мембран клеток, нуклеиновых кислот, костного матрикса и других соединений, степень экскреции которого с мочой определяется для диагностики заболеваний паращитовидных желез, скелета, почек и некоторых других органов и для контроля за их лечением. Фосфор – это один из основных микроэлементов организма, входящий в состав высокоэнергетических молекул (АТФ, креатинфосфата), белков мембран клеток (фосфолипидов, специфических рецепторов), нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), гидроксиапатита кальция костной ткани и других органических и неорганических соединений. Кроме того, соединения фосфорной кислоты участвуют в поддержании кислотно-основного состояния организма.
Регуляция уровня фосфора представляет собой сложную систему взаимодействий паратиреоидного гормона и витамина D, обеспечивающих его всасывание в кишке, мобилизацию из костной ткани и реабсорбцию в почках. Заболевания паращитовидных желез, костной ткани и почек сопровождаются нарушением обмена фосфора, поэтому их диагностика включает в себя исследование его метаболизма. Степень потери этого элемента организмом оценивают с помощью анализа суточной мочи. Исследуют суточную, а не разовую порцию мочи. Это связано с тем, что концентрация фосфора в норме меняется в течение суток в широких пределах (до 50 %). Кроме того, она зависит от питания: высокое содержание углеводов приводит к перераспределению фосфора внутрь клеток и снижению его концентрации в плазме и моче. Анализ на фосфор в моче выполняют при дифференциальной диагностике гипофосфатемии. При этом повышенная экскреция фосфора указывает на почечные причины заболевания и исключает алиментарную недостаточность этого микроэлемента и перераспределение фосфора в тканях. В норме проксимальные почечные канальцы обеспечивают практически полную реабсорбцию фосфора. Потеря фосфора с мочой (фосфатурия) развивается, когда почки перестают выполнять эту функцию. Чаще всего причиной этого является воздействие на почечные канальцы избыточного количества паратиреоидного гормона, продуцируемого аденомой паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или паратгормонсвязанного белка, продуцируемого некоторыми злокачественными опухолями (например, плоскоклеточным раком легкого). Также к фосфатурии склонны пациенты, страдающие длительно текущим сахарным диабетом и алкоголизмом. К более редким причинам фосфатурии относят заболевания, обусловленные генетическими дефектами белков-транспортеров фосфора в проксимальных почечных канальцах (синдром Фанкони, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит и другие). Последствия потери фосфора организмом варьируются и зависят от ее степени. Как правило, хроническая фосфатурия, развившаяся во взрослом возрасте, не сопровождается яркой клинической симптоматикой и включает жалобы на боль и слабость в проксимальных группах мышц. С другой стороны, хроническая фосфатурия в детском возрасте может привести к рахиту. Поэтому такие признаки, как задержка роста и деформация костей, являются поводом для обследования ребенка на фосфатурию.
Абсорбция фосфора в тонкой кишке значительно усиливается под воздействием витамина D. Поэтому анализ на фосфор в суточной моче используют в педиатрии для контроля за эффективностью лечения рахита. Значительное нарастание фосфатурии свидетельствует об избытке витамина D и позволяет вовремя скорректировать дозу. При этом исследование мочи представляется более удобным и комфортным для ребенка методом, в отличие от исследования крови.
Кроме того, уровень фосфора в моче определяют при дифференциальной диагностике гиперфосфатемии. При этом снижение концентрации фосфора в моче указывает на нарушение нормальной экскреции фосфора почками и исключает внепочечные причины гиперфосфатемии (рабдомиолиз, гипертермию, метаболический и респираторный ацидоз). Чаще всего экскреция фосфора нарушается из-за хронической почечной недостаточности, первичного гипопаратиреоза и терапии гепарином. Избыток фосфора в плазме приводит к осаждению солей фосфата кальция в мягких тканях (в сердце, легкие и почки). Поэтому при обследовании пациента с признаками нефрокальциноза в лабораторный минимум необходимо включать тест на фосфор в суточной моче.
Метаболизм фосфора зависит от влияния некоторых других микроэлементов (в первую очередь, кальция и магния), а также ряда гормонов (гормона роста, трийодтиронина и других), поэтому оценка нарушений уровня фосфора требует комплексного подхода и должна включать в себя несколько лабораторных исследований.

Читайте также:  Студопедия — Эндоскопическая диагностика язвенной болезни желудка, гастрита, опухоли

Для чего используется исследование?

1. Для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся гиперфосфатемией (хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, синдрома лизиса опухоли) и гипофосфатемией (гиперпаратиреоза, синдрома Фанкони и других).
2. Для профилактики переизбытка витамина D при лечении рахита.
3. Для диагностики нефролитиаза.

Когда назначается исследование?

1. При обследовании пациента с заболеваниями почек (хронической почечной недостаточностью), скелета (рахитом) и паращитовидных желез (первичным гипер- и гипопаратиреозом).
2. При симптомах нефролитиаза: интенсивной боли в области поясницы или фланков, с иррадиацией в паховую и бедренную область, сопровождающихся макрогематурией, тошнотой и рвотой, а также выходом видимых камней с мочой.
3. Иммобилизация.
4. При лечении витамином Д.

Центр лабораторной диагностики

Клинико-биохимическая лаборатория

Биохимические исследования

Биохимические исследования широко используются в клинической практике для решения следующих задач:

  • Скрининга — выявление отклонений при отсутствии клинической картины;
  • Диагностики – подтверждение или исключение диагноза;
  • Прогноза – определение величины риска развития заболевания, особенности течения и его исход;
  • Мониторинга – наблюдение за ответной реакцией на лечение.

Диагностика заболеваний непосредственно связана с определением биохимических показателей в крови и моче. Концентрация всех компонентов находится в определенных пределах, отражающих нормальное функционирование организма, при заболевании происходит нарушение баланса одного или нескольких показателей. В лаборатории выполняются биохимические исследования крови до 55 показателей, исследования мочи 30 показателей.

Биохимические исследования крови:

Биохимические исследования мочи:

Белковый обмен:

  • общий белок, альбумин;
  • Бета 2 микроглобулин;
  • мочевина, мочевая кислота;
  • креатинин, клиренс по эндогенному креатинину.

Маркеры воспалительного процесса:

  • белковые фракции;
  • антистрептолизин-О (АСЛО);
  • С- реактивный белок;
  • ревматоидный фактор;
  • прокальцитонин.

Углеводный обмен:

  • глюкоза, глюкозотолерантный тест (нагрузки).

Регуляторы углеводного обмена:

  • инсулин, С-пептид;

Ферменты в биоптатах тонкой кишки (при гастроскопии).

  • мальтаза, лактаза, сахараза.

Ферменты и изоферменты:

  • Альфа-амилаза;
  • аланиновая трансаминаза (АЛТ);
  • аспарагиновая трансаминаза (АСТ);
  • глютаминтранфераза (Гамма – ГТ);
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
  • холинэстераза;
  • щелочная фосфатаза.

Показатели пигментного обмена:

  • билирубин общий, билирубин прямой.

Липидный обмен:

  • триглицериды, холестерин;
  • холестерин- липопротеинов высокой плотности ( Х-ЛПВП);
  • холестеин-липопротеинов низкой плотности ( Х-ЛПНП).

Минеральный обмен:

  • железо;
  • калий, натрий, хлориды;
  • кальций общ., кальций ионизированный, фосфор;
  • магний.

Регуляторы кроветворения:

  • кобаламин – витамин В12;
  • фолиевая кислота – витамин В9.

Оценка функционального состояния репродуктивной системы (половой):

  • Лютеинизирующий гормон;
  • Тестостерон;
  • Пролактин;
  • Прогестерон;
  • Фолликулостимулирующий гормон;
  • Эстрадиол.

Оценка функционального состояния щитовидной железы:

  • Аутоантитела к пероксидазе тиреоцитов (Anti TPOAb);
  • Аутоантитела к тиреоглобулину (Anti TG Ab);
  • Тиреотропный гормон (ТТГ);
  • Тироксин свободный (Т4);
  • Трийодтиронин свободный (Т3).

Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром, нарушение полового созревания, гирсутизм):

  • Кортизол;
  • Дегидроэпиандростерон (ДГЭА);
  • Андростендион.

Маркеры метаболизма костной ткани (диагностика остеопороза):

  • Соматотропный гормон (СТГ) ;
  • Остеокальцин;
  • Кальцитонин;
  • Паратиреоидный гормон;
  • Дизоксипиридинолин (в моче).

Маркеры заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

  • Гастрин;
  • Антитела класса G к Хелико — Бактер Пилори (НРG);
  • Белок,
  • Глюкоза,
  • Оксалаты,
  • Креатинин,
  • Мочевая кислота,
  • Мочевина,
  • Кальций,
  • Магний,
  • Фосфор,
  • Калий,
  • Натрий,
  • Хлориды,
  • Цистин.

  • ЛИТОС метод выявления кристаллурии;
  • Ферменты мочи;
  • Определение β2 – микроглобулина;
  • Микроальбумин.
  • Клиренс по эндогенному креатинину.
  • Тесты на выявление дисметаболических нарушений

    Правила сбора суточной мочи

    Ребенка необходимо разбудить в 7час. утра, он должен помочиться в туалет.

    Вся последующая моча: за день, ночь и в 7час. утра следующего дня собирается в одну мерную посуду (емкость до 2-2,5л), которую необходимо хранить в прохладном месте (в холодильнике). Полученный объем (диурез) мочи записывается на направлении.

    Мочу перемешать, отлить 100мл в пластиковый контейнер (продается в аптеке) и доставить в лабораторию.

    В направлении обязательно указать вес ребенка.


    Догадина Е.А.
    медицинский техник высшей категории

    Ссылка на основную публикацию
    Народные средства от зубной боли
    Услуги Статьи Что делать при зубной боли Причины дискомфорта и способы его устранения Зубная боль считается одной из самых неприятных...
    Нанизм — Медицинская энциклопедия
    Гипофизарный нанизм (карликовость). Причины, симптомы, эффективное лечение. Практически каждому человеку хотя бы один раз в жизни приходилось встречать взрослых на...
    Нано пластырь от болей в суставах цена
    Пластырь Нанопласт форте 11х16см N 3 Меры предосторожности беременность, открытая рана. Применение - артриты, в том числе ревматические, - артрозы,...
    Народные средства от пролежней — рецепты кремов, мазей
    Как лечить пролежни народными средствами в домашних условиях Даже самый добросовестный и тщательный уход за лежачим больным не всегда помогает...
    Adblock detector