Классификация отеков по патогенезу

Патогенез отёков

Первая стадия – накопление связанной воды. Отёчная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накопляется в основном в желеподобных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отёка незначительные – немного увеличивается тургор ткани.

Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда маса связанной воды увеличивается прибл. на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накопляться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отёка: свободная вода перемещается относительно силы гравитации, появляется симптом “ямки” при надавливании на ткань.

Виды отёков в зависимости от причин и механизмов возникновения

эндокринный и др.

Сердечный, или застойный, отёк возникает преимущественно при венозном застое и повышении венозного давления, которое сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярах.

Гипоксия, которая развивается при застое крови, приводит к нарушению проницаемости сосудов.

Большое значение в возникновении сердечных отёков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

Почечный отёк

В патогенезе отёка при гломерулонефрите первичное значение придают снижению клубочковой фильтрации, которое ведет к задержке воды в организме.

При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, известная роль принадлежит вторичному альдостеронизму, а также повышению проницаемости сосудов.

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), который сочетается с гиповолемией и стимуляцией продукции альдостерона.

В развитии печёночного отёка при поражении печени важную роль играет гипопротеинемия, вследствие нарушения синтеза белков в печени.

Важное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона.

В развитии асцита при циррозе печіени решающая роль принадлежит нарушению печёночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический отёк развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях.

Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловлена нарушением синтеза белков, повышением проницаемости стенки капилляров и накоплением продуктов розпада тканей.

В патогенезе воспалительного и токсического отёка (при действии химических соединений, укусе пчёл и других насекомых) первостепенную роль играет нарушения микроциркуляции в очаге поражения и повышения проницаемости стенки капилляров.

В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождению вазоактивных медиаторов: биогенных аминов (гистамин, серотонин), простагландинов, лейкотриенов, кининов.

Аллергический отёк возникает в связи с развитием аллергических реакций

Механизм развития аллергического отёка во многом подобный до патогенеза воспалительного и нейрогенного отёка.

Нарушению микроциркуляции и проницаемости стенки капилляров с освобождением при этом биологически активных веществ, образованием иммунных комплексов, принадлежит ведущая роль в патогенезе.

Нейрогенный отёк розвивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов.

Сюда относится отёк конечностей при гемиплегии и сирингомиелии, отёк лица при невралгии тройничного нерва и отёк Квинке.

В происхождении нейрогенных отёков важную роль играет повышение проницаемости стенки сосудов и нарушения обмена в поврежденных тканях.

Микседематозные отёки – это особенный вариант отёков, в основе которых лежит увеличение гидрофильных тканевых коллоидов

При этом в тканях увеличивается кольичество связанной воды

Микседематозные (“слизистые”) отёки характерны для гипофункции щитовидной железы.

51. Ацидоз: определение, классификация, причины развития. Компенсаторные и патологические реакции. Показатели кислотно – основного равновесия при разных видах ацидоза. Причины коррекции.

Понятия aцидоз и aлкалоз описывают клинические состояния, возникающие в результате изменения концентрация CO2 и HCO3 .

Aлкалоз развивается при повышении pH крови выше нормальных показателей (pH>7.45) .

Aцидоз развивается при снижении pH крови ниже нормы (pH [1] (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства,страха [1] .

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимогоинсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной [1][2] . При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая [3] .

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния [2] . Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям [1] . Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина [3] , что может произойти в следующих случаях:

ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U40 вместо U100, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),

ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,

непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),

«неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,

массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),

высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

на фоне приёма алкоголя,

при наличии жировой дистрофии печени,

на фоне хронической почечной недостаточности,

на ранних сроках беременности,

инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза [4] .

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных наинсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя [5] .

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,

распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,

сочетаются вышеперечисленные факторы [6] .

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона [1] .

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции [1] .

Глюкоза — основной источник энергии мозга [3] . Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободныежирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры [7] . При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

Читайте также:  Аллергическая сыпь у детей - причины возникновения, виды и методы лечения

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицитаоксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируютсякетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспектекора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок(координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома [3] . Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы [7] . Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость,тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения [6] .

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости [7] . В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена [1] .

56. Нарушения липидного обмена: причины, механизмы, проявления. Зависимость развития дислипопротеинемий от факторов окружающей среды, наследственности, сопутствующих заболеваний. Причины классификации. Этиология и патогенез первичных и вторичных гиперлипопротеинемий.

57. Ожирение: определение, классификация, этиология и патогенез отдельных форм. Медицинские проблемы, связанные с ожирением.

58. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Виды гиперазотемий. Изменения белкового состава крови. Наследственные нарушения обмена аминокислот.

Ответ: В растущем организме , при беременности , при введении или избыточной выработке анаболических гормонов, при откармливании после истощения азота выводится меньше, чем поступает. В этом случае говорят о положительном азотистом балансе.

Если азота выводится больше, чем поступает, то развивается отрицательный азотистый баланс. Это может быть при голодании, потере белков через почки, кожу, кишки; при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке.

Гиперпротеинемия – увеличение содержания белков в плазме крови. Бывает относительной и абсолютной. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена увеличением синтеза белков плазмы крови, и главным образом, гамма-глобулинов.

Клинические проявления гиперпротеинемии связаны с увеличением вязкости крови, изменением ее реологических свойств и, как следствие, нарушениями микроциркуляции.

Гипопротеинемия- уменьшение содержания белков в плазме крови. Возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной и наследственной.

Гипопротеинемия приводит к уменьшению онкотического давления плазмы крови, в результате чего жидкость выходит из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань – развиваются отеки.

210 стр. в Атамане

59. Нарушения пуринового и пиримидинового обмена. Этиология и патогенез подагры.

Ответ: стр. 212-213 в Атамане

60. Гипо- и гиперавитаминозы: виды, причины, механизмы развития. Патогенез основных клинических проявлений. Принципы коррекции витаминной недостаточности.

61. Голодание: определение, классификация. Внешние и внутренние причины голодания. Характеристика нарушений основного обмена и обмена веществ в разные периоды полного голодания.

Ответ: Голодание – это типический патологический процесс, возникающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступления в организм питательных веществ, а также в условиях резкого нарушения состава пищи и ее усвоения.

Виды, патогенез, принципы коррекции различных отеков.

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях.

Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops). Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium). Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки.

Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими. При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки.

Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными. В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.

Нейрогенные отеки.

Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Отек Квинке.

По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке). Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти. Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента). Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки.

Данные отеки могут быть местными и распространенными. Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами). В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis). Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др. При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Читайте также:  О чем расскажет цвет кала

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки.

Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г. Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры. Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичныйальдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na + и воды в почках. Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек. Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

Следует заметить, что по мерс развития онкотических отеков присоединяется лимфатическая недостаточность (сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью, перегрузка лимфооттока), которая усугубляет картину. При этом отеки распространяются по всему телу, отекают все органы, развиваются водянки, значительно увеличивается масса тела. Такой генерализованный отек носит название «анасарка».

Сердечные, или застойные отеки.

Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит. Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Но из-за ослабления насосной функции сердца задержка воды лишь усиливает венозный застой, является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности. Как и в случае с онкотическими отеками возникает порочный круг по механизму «ошибочного регулирования».

В патогенез застойных отеков может включиться и мембранный фактор, так как на фоне циркуляторной гипоксии тканей могут появиться биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, а также онкотический фактор, так как снижается синтез альбуминов в печени. Коррекция застойных отеков у больных с сердечной недостаточностью должна быть направлена на восстановление сократительной способности сердца и нормализацию МОС.

Патогенез отеков.

В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе venaporta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.

Патогенез Вид отеков

Воспалительный отек (все механизмы), сердечный(кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)

Гидродинамический ® Отек легких (левожелуд.недостаточность)

Мембранный ®Аллергический, Токсический, Неврогенный,

Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)

Осмотический ®Почечный (нефроз)

Почечный(нефрит)

Онкотический ®Голодный (кахектический)

Лимфатический ®Лимфогенный (застойный)

ВИДЫ ОТЕКОВ:

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы: мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм: мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм: мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм: лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм: мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na + (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почкахренинальдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы: гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

Схема 5 Патогенез сердечного отека

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ® СНИЖЕНИЕ МОК

Снижение поче- Активация волюмо- Циркуляторная Венозная

чного кровотока рецепторов сосудов гипоксия гипертензия

Ренин Сужение сосудов почек Нарушение Застой

¯ ¯ лимфоотока в печени

Альдостерон Сброс крови в медул- ¯

¯ лярные нефроны Снижение

Na+ реабсорбция синтеза белка

¯

Вода – реабсорбция ОТЕК ТКАНИ

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) — Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ — АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6 Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

Повышение давления в малом круге кровообращения

Транссудация жидкости в альвеолы Стресс-реакция

Учащение дыхания (ранняя фаза) – дыхательный алкалоз

Нарушение газообмена (поздняя фаза) – дыхат. ацидоз и гипоксия

Схема 7 Патогенез отека при нефротическом синдроме

ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ ПОЧЕК

Протеинурия ® Снижение рОсм плазмы ® ОТЕК ТКАНИ

Ренин ® Альдостерон ® Na+ реабсорбция

Читайте также:  Аквадетрим инструкция по применению, цена, отзывы

Схема 8 Патогенез отеков при нефритах

паление клубочков почек лизованный васкулит

Отек и сдавление сосудов почек Альбуминурия

¯ ¯

Снижение кровоснабжения почек Снижение Повышение

¯ рОнк плазмы проницаем.

Ренин ® Альдостерон сосуд.стенки

(и ангиотензин I® II)

Na+ реабсорбция ® Осморецепторы ® АДГ и Вода

Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон — Na+ — АДГ – вода. Механизм: гидродинамический (снижение кровоснабжения юкстамедуллярного аппарата) и осмотический. Присоединяется также васкулит (мембранный механизм отека), альбуминурия (онкотический механизм отека).

11. ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА:

взаимопереходящие состояния: отек (увеличение внеклеточной жидкости) и набухание ткани (повышение гидратации коллоидов), обычно возникают при травмах мозга, опухолях мозга, ишемии мозга (в т.ч. при гипертонических кризах), операциях на мозге.

Симптомы: головная боль, головокружение, рвота, обморок, очаговые явления, повышение внутричерепного давления (кардинальный признак отека мозга любого генеза). Для спинного мозга: парезы, параличи, парестезии. Механизм: мембранный – резкое повышение проницаемости мембран сосудистой сети ко многим воздействиям.

Лечение: дегидратационная терапия (вытягивает воду из мозга).

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ: этиологическое; патогенетическое: нормализация гидростатического давления (диуретики, кардиотропные, венозные дилятаторы, кровопускание); снижение рОсм (b-адренобло-каторы, спиронолактоны, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); повышение рОсм плазмы– парентеральное питание и пр.; снижение рОнк ткани (снижение воспаления, нормализация оттока, устранение гипоксии и ацидоза); устранение лимфо-венозной недостаточности (снижение ОЦК и тромбозов); снижение повышенной проницаемости сосудов (гипоксии, ацидоза); симптоматическое: пункция при асците и пр.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ИОНОВ

Ионы участвуют в: поддержании рН, рО2, рСО2, рОсм, электрогенезе (мембранный потенциал и потенциал действия), распределении воды (внутри и вне клетки), реализации действия БАВ, в обмене веществ и макроэргов, регуляции физико-химич. состояния мембран.

Таблица 1. Содержание ионов в организме в норме.

Жидкость Содержание электролитов (мэкв/Л)
Na+ K+ Cl- HCO3 PO4 3 — SO4 2 —
Плазма крови 4,5
Внутриклеточная

ОБМЕН НАТРИЯ:Норма = 135-145 мэкв/Л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ: изменение содержания на 1% значительно изменяет содержание воды, до 30% Na+ содержится в костях.

Причины: Поступление (норма 6-8 г) – пересаливание, минеральные воды, парентеральные жидкости; выведение – почечная недостаточность, гиперсекреция ренина, ангиотензина, альдостерона. Гипогидратация с гиповолемией: недостаток воды, повышенное выведение воды (рвота, поносы, полиурия, потоотделение). Перераспределение жидкости в ткань из крови с гемоконцентрацией: при гипопротеинемии, протеолиз тканей при голодании.

Проявления: гиперосмолярность крови и биожидкостей, алкалоз (гиперальдостеронизм), гипогидратация тканей, отек интерстиция – расстройства нервной деятельности (повышение Na+ внутри клеток) и писхики (страх, паника, депрессия), повышение нервно-мышечной возбудимости, артериальная гипертензия (повышение гладкомышечного тонуса и чувствительности к вазоконстрикции БАВ).

Адаптация: Na+ стимулирует АДГ (ретенция воды), найтрийуретические факторы (атрио-пентина, почечных ПГ).

Лечение: фуросемид, антагонист альдостерона – спиронолактон.

ГИПОНАТРИЕМИЯ: Причины: поступление — Na+ менее 6-8 г. в день, полное голодание, бессолевые диеты; выведение – гипоальдостеронизм, диабет, нефриты и почечная недостаточность, диуретики (в норме 99% Na+ реадсорбируется в почках); потоотделение, хронические поносы, рвота; гемодилюция – диабет (жажда), парентеральные растворы без натрия, почечная недостаточность и секреция АДГ.

Проявления: гипоосмолярность крови и биожидкостей, гипергидратация клеток и их набухание (ток жидкости из интерстиция), снижение тургора кожи и слизистых (внеклеточная гипогидратация), снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (низкий Na+ внутри клеток), мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение глакдомышечного тонуса, снижение сердечного выброса при снижении сократительной функции миокарда); нарушения психики (нарушения ионного баланса нейронов, гипоксия и гипергидратация мозга), диспепсии с тошнотой и рвотой (нервные центры).

Адаптация: синтез альдостерона, торможение атрио-пентина и почечных ПГ, выборс АДГ на гиповолемию.

ОБМЕН Cl-: сопутствует изменениям обмена Na+ и К+, но при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается Cl — /Na + , а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт через мембрану клеток – Cl — /HCO3 — антипортер, из тканей в кровь – с участием СО2. Проявления: перекрываются спецификой Na+ и К+ нарушений.

ОБМЕН КАЛИЯ: норма 3,4 – 5,5 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: К+ это основной внутриклеточный ион, транспорт в клетку энергозатратен. Поступление – 2-4 г. в день.

Причины: поступление – обычно транзиторная при переливаниях крови с гемодиализм; выведение – почечная недостаточность, нефропатии, амилоидоз почек, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона); перераспределение – разрушение клеток (гипоксия, ишемия, некроз, ожоги, сдавления и разможжения тканей), гипоинсулинизм (гликогенолиз и протеолиз идет с высвобождением К+), внутриклеточный ацидоз (избыток Н+ стимулирует выход К+ и вход Cl-).

Проявления: снижение мембранного потенциала ведет к нарастанию, но затем падению возбудимости клеток; мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах, брадикардия и артимия с удлинением P-R и QRS, увеличение и заострение Т (укорочение реполяризации) до атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца в диастоле (К+ выше 13 ммоль/Л).

Лечение: в/в Са 2+ снижает кардиотоксический эффект К+ , глюкоза с инсулином стимулирует вход К+ в клетки как и в/в сода, фуросемид, альдостерон, катионные смолы (ЖКТ адсорбция К+ ), диализ.

ГИПОКАЛИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, снижение доли молока и овощей; выведение – поносы, рвота (вторичный гиперальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гиперальдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефекты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин В); перераспределение – увеличение инсулина крови, повышение катехоламинов крови (феохромоцитома), передозировка фолиевой кислоты и В12 (стимуляция потребления пролиферирующими клетками – лечение мегалобластной анемии).

Проявления: гиперполяризация мемьбран клеток главное, ухудшение нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость до параличей, гипокниезия ЖКТ, артериальная гипотензия), аритмия сердца с остановкой в диастоле, ЭКГ – удлинение P-Q и Q-TЮ расширение и снижение до отрицательного Т; сонливость и апатия – психастения, внутриклеточный ацидоз (снижение К+ ведет к избытку Н+), дистрофии сердца, почек, печени, ЖКТ (подавление тканевого дыхания и гликолиза, ацидоз клеток, дисбаланс ионов и снижение эффекта БАВ). Лечение: введение К+ .

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ: норма — 2,23- 2,57 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ: в сыворотке крови 40% Са 2+ связано с альбуминами, 10% с анионами, 50% ионизировано – именно эта фракция основная. Гемостаз: поступление – кости – экскреция почек и кишечником. Регуляция – вит Д (стимуляция всасывания в ЖКТ) и паратиреоидный гормон (ПТГ – выход из кости и снижение экскреции почками). Др. гормоны: тиреокальцитонин, СТГ, кортикостероиды, Т4 тироксин и инсулин. Обмен Са 2+ связан с фосфорным

Верхняя граница нормы Са 2+ крови – 10,3 мг% (2,57 ммоль/Л).

Причины: поступление – СаСl2 раствор, повышение кальцитриола; выведение – увеличение ПТГ (гиперплазия и аденома паращитовидных желез), гипервитаминоз Д, снижение тиреокальцитонина;

перераспределение – ацидоз (вымывание из кости Н+ при диабете, почечной недостаточности, опухолях) к остеопорозу, ограничение двигательной активности с остеопорозом, усиление ионизации Са 2+ крови, опухоли. Проявления: гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефроуролитиаз, остеопороз, психоневрологические расстройства (утомляемость, мышечная гипотония, параезы), ЖКТ расстройства – тошнота, рвота, пептические язвы.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: снижение Са 2+ крови ниже 8,5 мг% (2,23 ммол/Л). Причины: гипопаратиреоз (операции, артериосклероз, гипоплазия желез), гиповитаминоз Д, повышение тирекальцитонина, ЖКТ – энтериты, мальадсорбция, ахолия, хронический алкалоз (связывание Са 2+ с белками крови), гипомагниемия (снижение ПТГ), гипоальбуминемия (снижение связанного Са 2+ ).

Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости (тетании стоп, мимические, гортани), онемение частей тела, гипокоагуляция и геморрагия, дистрофии – зубов, ногтей, волос, кальцификация хрусталика с катарактой, снижение гормонов нейро-гипофиза, катехоламинов, инсулина, сердечная недостаточность.

ОБМЕН ФОСФОРА: тесно связан с обмено Са 2+ . Выход фосфатов из тканей обычно при их повреждении. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ – при передозировке антацидов. Потребление клеток фосфатов – при алкалозе, активации гликолиза. Сипмтомы – изменения Са2+, при гипофосфатемии – дефицит АТФ (нервно-мышечные расстройства и сердечная недостаточность).

Дата добавления: 2014-01-15 ; Просмотров: 2277 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Классификация детского аутизма
10 фактов об аутизме, которые стоит знать каждому Аутизм означает, что человек развивается иным образом и имеет проблемы с коммуникацией...
Киста яичника лечение �� Поликлиника №1 РАН
КИСТА ЯИЧНИКОВ: СИМПТОМЫ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЕ И.Ш. Даубасова Городская клиническая больница №1 г.Алматы Киста яичников — это доброкачественное образование яичника,...
Кисты яичника — что такое и чем опасны при беременности Центр медицины плода на Чистых Прудах
Беременность при фолликулярной кисте яичника Фолликулярная киста яичника – это полостное доброкачественное образование, которое располагается внутри органа и заполнено прозрачной,...
Классификация зпр по лебединской таблица
Классификация ЗПР К. С. Лебединской Глава II ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЙ РЕЧИ У ДЕТЕЙ С ЗПР. ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ У детей...
Adblock detector