Энциклопедия — Анализ крови на гормоны щитовидной железы и ТТГ

Радиоиммунологическое определение в сыворотке крови

  • О компании
    • Наша миссия
    • История
    • Реквизиты
    • Карта сайта
  • Контакты
    • Схема проезда
  • Производители
    • Клиническая диагностика
    • Наука и Производство
  • Каталог
    • Клиническая диагностика
    • Наука и Производство
  • Сервис
    • Сервис центр
    • Тех. поддержка
    • Вопросы по микроскопии
  • Статьи
    • Гематология
    • Гемостаз
    • Биохимия
    • Вакуумные системы забора крови
    • Иммунология
    • Микроскопия
    • Техобслуживание
  • Новости

Главная / Статьи / Иммунология / Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы

Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы

В последние годы возрос интерес практических врачей разных специальностей к патологии щитовидной железы как в силу ее распространенности и частой обращаемости больных за медицинской помощью, так и из-за того, что эта патология оказывает заметное влияние на здоровье, работоспособность и качество жизни [1, 3, 7].

Только от заболеваний, сопровождающихся нарушением тироидной функции, по данным Канадского фонда исследования щитовидной железы страдают 200 млн. человек во всем мире [7].

Хотя единая, принятая во всех странах, классификация заболеваний щитовидной железы отсутствует, тем не менее, во всех классификациях за основу отнесения к той или иной нозологии берутся показатели функциональной активности железы, параметры, указывающие на ее размеры и структурная (морфологическая) характеристика [3, 13].

Еще 25 лет назад о функциональной активности железы судили, в основном, по поглощению изотопа или У значительной части людей, живущих вне иодной эндемии, имеется соответствие между уровнем накопления радионуклида и секрецией гормонов, однако в зоне иодной эндемии накопление может быть высоким не только при эутиреозе, но и при гипотиреозе. Вне зависимости от региона проживания накопление изотопа может оказаться парадоксально низким при диффузном токсическом зобе, если предварительно применялись иодсодержащие препараты, или же при чрезвычайно интенсивном биосинтезе тироидных гормонов. [3, 13]

С созданием в начале семидесятых годов радиоиммунных методов появилась возможность непосредственно судить об уровне тироидных гормонов в крови. Однако, до середины восьмидесятых годов, существовала возможность определять только суммарные, т.е. одновременно свободные и связанные с транспортными белками функции Т3 и Т4 (общий Т3 и общий Т4). Эти методы, обеспечив безусловный прогресс в диагностике и лечении тироидной патологии, не были лишены и серьезных недостатков [2]. Хотя на долю свободных фракций приходится всего 0,03% от общего Т4 и 0,3% общего Т3, однако, именно несвязанные с белком фракции обеспечивают биологическую и метаболическую активность гормонов [6].

Очень часто уровень общих, суммарных гормонов повышен или понижен в отсутствие какой-либо патологии, например, повышение суммарных (общих Т3 и Т4) типично для беременности периода новорожденности, для приема эстроген-содержащих препаратов, героина, для некоторых заболеваний печени и т.д. Напротив, понижение уровня общих Т3 и Т4 без какого-либо нарушения функции железы наблюдается при заболеваниях, протекающих с потерей белка — системных заболеваниях, нефротическом синдроме, синдроме Кушинга, при приеме андрогенов, анаболических стероидов, даназола, глюкокортикоидов в больших дозах. В старческом возрасте у 20% людей снижается концентрация тироксинсвязывающих белков, что ведет к снижению общего Т4, при реально существующем эутиреозе.

В качестве дополнительного исследования, позволяющего приблизить результаты определения общего Т4 к определению свободного гормона, используется вычисление так называемого индекса свободного тироксина, но при этом возникает необходимость проведения лабораторного исследования тироксинсвязывающего глобулина. При этом, ни индекс свободного Т4, ни аналогичный показатель для Т3 (индекс свободного Т3) не являются показателями, полностью аналогичными определению собственно свободных гормонов, так как тироксинсвязывающий глобулин — не единственный белок, связывающий тироидные гормоны. В таблице 1 суммированы факторы, влияющие на уровень тироксинсвязывающего глобулина и снижающие информативность определения суммарных Т3 и Т4.

Учитывая вышеизложенное и опираясь на опыт, накопленный лабораториями и клиницистами за время, прошедшее с внедрения в широкую практику с начала девяностых годов методов определения свободных Т3 и Т4, не вызывает никакого сомнения большая диагностическая значимость определения свободных форм тироидных гормонов по сравнению с суммарными формами [2].

Однако, разработка методов прямого определения свободного Т4 и свободного Т3 потребовала от исследователей значительных усилий и времени. Прошло более двадцати лет после описания РИА методов определения общих Т3 и Т4 до момента создания надежных и точных методов прямого определения свободных Т3 и Т4, сравнимых по характеристикам с золотым стандартом — определением этих параметров после проведения разделения свободных и связанных фракций гормонов в сыворотке методом равновесного диализа. [15] Наибольшее развитие применения иммунохимических методов определения свободных форм тироидных гормонов оказалось связано с разработкой и внедрением в практику лабораторий с начала 90-х годов автоматических хемилюминесцентных анализаторов.

Казалось бы, самыми надежными и точными маркерами функции щитовидной железы должны были бы быть результаты определения свободных фракций Т4 и Т3. Их уровень не зависит от содержания белков. Большинство лекарственных препаратов, влияющих на общий Т4 и общий Т3, не искажают результатов определения свободного Т3 и свободного Т4. Однако, учитывая, что большая часть Т3 образуется из Т4, а концентрации свободного Т4 превышают на 3 порядка таковые свободного Т3, можно сказать, что основным маркером оценки гормональной активности щитовидной железы является свободный Т4. Кроме того, определение свободного Т3 в качестве обязательного теста, не давая в большинстве случаев значимой диагностической информации, снижает экономические показатели лаборатории и увеличивает ее загрузку и без явных показаний, например, при нарушенной конверсии Т4 в Т3, в выполнении его нет необходимости.

Читайте также:  Кровь в моче - Заболевания почек и мочевыводящих путей - Справочник MSD Версия для потребителей

Известно, что продукция тиреоидных гормонов регулируется посредством механизма обратной связи, который действует в системе гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа [7]. Физиологически активными являются свободные тиреоидные гормоны, уровень которых регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) по принципу механизма обратной связи. Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость [7]. Так, двукратному повышению уровня свободного Т4 соответствует 100-кратно уменьшение концентрации ТТГ. Такое соотношение делает исключительно значимым определение ТТГ для оценки функционального состояния гипофиз — щитовидная железа.

Недостатком радиоиммунологических методов определения ТТГ в первые десятилетия их использования (так называемые системы первого поколения) являлась их низкая чувствительность, позволявшая достоверно дифференцировать лишь повышение уровня ТТГ от нормальных значений, оставляя закрытой для диагностического использования зону концентрации ТТГ, лежащую ниже 0,4МЕ/л, важную для дифференциальной диагностики латентного тиреотоксикоза от нормы, оставляя эту прерогативу за клиницистами [11].

В конце 80-х годов использование неизотопных вариантов метки (флуоресцентной и хемилюминесцентной) и моноклональных антител позволило снизить порог чувствительности методов определения ТТГ до 0,1 МЕ/л (т.н. второго поколения) [2, 12]. Дальнейшее развитие связано с разработкой систем третьего поколения для использования в автоматических хемилюминесцентных анализаторах с чувствительностью В некоторых системах, например, в системе ТТГ Ш поколения анализатора IMMULITE DPC (компания Diagnostic Product Corporation, США), аналитическая чувствительность достигает 0,002 МЕ/л. При этом функциональная чувствительность, определяемая как минимальная концентрация аналита измеряемая с коэффициентом вариации менее 20% составляет 0,01 МЕ/л [12].

Такая чувствительность позволяет в большинстве случаев дифференцировать начальные стадии тиреоидной дисфункции и практически отказаться от пробы с тиролиберином. Весьма важным является возможность использования методов определения ТТГ третьего поколения для оценки эффективности подавления гипофизарной секреции ТТГ при узловых поражениях и раке щитовидной железы после хирургического или консервативного лечения, достигая оптимального уровня ТТГ в зависимости от злокачественности или доброкачественности поражения.

Итак, в каких ситуациях клиницист нуждается в определении уровня ТТГ и тироидных гормонов? Прежде всего, это необходимо при наличии клинических признаков той или иной тироидной патологии для подтверждения диагноза, во-вторых, для контроля за лечением заболеваний щитовидной железы и, наконец, в реальной клинической практике.

В данном случае, как полагают с 70-х годов, в основе развития изменений соотношения уровня свободного и реверсивного (биологически неактивного) Т3, а также уровней Т4 и ТТГ, лежат приспособительные реакции направленные на выживание человека за счет уменьшения процессов катаболизма в условиях тяжелого заболевания. В этих случаях ошибочное установление диагноза несуществующей тироидной патологии и, тем более, опасное для жизни ее лечение совершенно неоправданны.

Известны также генетически обусловленные или приобретенные ситуации, при которых изменение уровня общих Т3 и Т4 связано с аномалиями продукции белков, связывающих гормоны.

Современные алгоритмы определения функциональной активности состояния щитовидной железы требуют, в первую очередь, проведения двух исследований — определения ТТГ высокочувствительным методом и свободного Т4. Определение свободного Т3 не является тестом первого уровня и относится к числу дополнительных исследований [8, 14].

Ниже приводятся алгоритмы обследования больных в зависимости от клинической ситуации.

Вариант А (рис. 1) предусматривает ситуацию, когда имеется клинически очевидное заболевание, и целью лабораторной диагностики является подтверждение диагноза. Пользуясь случаем, напомним, что современная эндокринология требует обязательного подтверждения диагностической концепции перед началом лечения.

Вариант В (рис. 2) представляет ситуацию, когда лабораторное исследование проводилось по типу скрининга в группах с высокой вероятностью тиропатии. Поскольку лиц, вовлекаемых в подобный скрининг, достаточно много, разумнее использовать при этом на начальном этапе определение только ТТГ (методом Ш поколения), что позволит исключить эутиреоз (уровень ТТГ нормальный), а при получении повышенного или пониженного уровня ТТГ дополнительно исследовать свободный Т4, с целью выявления как субклинических вариантов распространенных тиропатий, так и более редких клинических ситуаций.

И, наконец, вариант С (рис. 3) предусматривает возникающие редкие, нестандартные ситуации при случайном определении тироидных гормонов и ТТГ.

Другой, и более частой задачей лабораторий, наряду с первичной оценкой функций щитовидной железы является динамический контроль за проводимым лечением больных с тироидной патологией.

Весьма существенным в оценке адекватности терапии щитовидной железы является выбор методов этой оценки и частоты ее проведения. Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза рекомендуется исследовать уровень ТТГ. При этом важно помнить, что уровень гормона нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии (рис. 4).

Напротив, при тиреотоксикозе быстрее нормализуется уровень тироидных гормонов, чем растормаживается секреция ТТГ (рис.4). Таким образом, определение свободного Т4 или свободного Т3 при изолированном Т3-токсикозе, начиная с 3-х месяцев лечения, служит более достоверным показателем эутиреоза и может указывать на желательность дополнительного назначения препаратов Т4 по схеме «блокада + замещение» под контролем дополнительного определения ТТГ. При оценке значений свободного Т4 у больных, находящихся на заместительной терапии препаратами тироксина следует принимать во внимание наличие транзиторного подъема свободного Т4 на 10-15% в течение 3-4 часов после приема последней дозы препарата.

Читайте также:  Как правильно дышать при схватках и тужиться при родах

При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора — двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.

Очевидно, что в реальной клинической деятельности наряду с оценкой функциональной активности щитовидной железы практически всегда имеется необходимость уточнения этиологического фактора заболевания [5, 10,], например провести дифференциальную диагностику между йоддефицитным зобом и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы или уточнить характер узлового образования. Специальных тестов требует диагностика и контроль за лечением рака щитовидной железы. Некоторые современные автоматические хемилюминесцентные анализаторы имеют в своем меню широкий спектр тестов для оценки тиреоидного статуса. В таблице 3 представлены аналитические характеристики таких тестов, используемые в анализаторе Immulite фирмы DPC (США). Как видно из таблицы, высокая чувствительность данных тест-систем и их рабочий диапазон позволяют производить практически все необходимые исследования тиреоидного статуса.

Одним из основных преимуществ использования автоматизированных анализаторов является возможность в соответствии с диагностическим алгоритмом поэтапного выполнения последующих тестов в зависимости от результатов уже выполненных из конкретных образцов сыворотки. Аналогичным образом могут быть выполнены и дополнительные исследования, необходимые для уточнения диагноза и корректировки лечения. В любом варианте время, необходимое для полного поэтапного обследования пациента не превышает 24 часов. Такая процедура позволяет максимально быстро произвести полное обследование тиреоидных больных без назначения одновременного выполнения всего спектра исследований и значительно сберегает материальные ресурсы лабораторий.

Нередко в практике взаимодействия специалистов клинико-лабораторной службы и врачей клиницистов возникают ситуации, когда клиницисты повторно направляют больного для оценки функции щитовидной железы, поскольку результаты определения ТТГ и свободного Т4 являются, по их мнению, “ошибочными”, не соответствующими клинической картине. В таблице 2 приведены наиболее частые причины такого рода несоответствия, учет которых позволит клиницистам избежать части подобных ситуаций, а врачам КДЛ расширить свои представления о патфизиологии заболеваний щитовидной железы.

Таким образом, использование автоматических хемилюминесцентных анализаторов позволяет внедрить в лабораторную и клиническую практику дифференцированные в зависимости от клинических ситуаций алгоритмы диагностики функционального состояния щитовидной железы. Обязательным условием эффективности и точности работы диагностических программ является наличие в меню таких анализаторов высокочувствительных методов определения ТТГ Ш поколения и свободного Т4. Одновременная возможность использования с помощью анализатора максимально широкого спектра аналитически надежных методов оценки тироидного статуса дает возможность в комплексе с применением инструментальных методов верификации диагноза и эффективного мониторирования процесса лечения больных с тироидной патологией.

Радиоиммунологическое определение в сыворотке крови

Аутоиммунные заболевания ЩЖ обусловлены частичным дефектом антиген-специфической иммуносупрессии в сочетании с неспецифическим влиянием на иммунную систему факторов внешней среды, таких как стресс, облучение, травма, курение и т.д. Дефект иммунокомпетентных клеток (Т3-хелперов), обладающих супрессивной активностью, приводит к срыву естественной толерантности и аутоагрессии к собственным антигенам, сопровождающейся образованием аутоантител и инфильтрацией ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками. В настоящее время известно несколько органоспецифических антигенов ЩЖ, против которых вырабатываются аутоантитела. Наиболее изученными в настоящее время являются: тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО), являющаяся основным компонентом микросомальной фракции и рецепторы к тиреотропному гормону (р-ТТГ). В последние годы определение выше указанных аутоантител широко используется в клиниках для подтверждения диагноза аутоиммунного заболевания ЩЖ и в ходе динамических наблюдений за пациентом. Антитиреоглобулиновые антитела вырабатываются к ТГ, одному из наиболее изученных антигенов ЩЖ, являющимся предшественником тиреоидных гормонов. Аутоантитела к ТПО образуются к пероксидазе, специфическому антигену тироидной микросомальной фракции, которая состоит также из фрагментов эндоплазматического ретикулума, плазматических мембран и рибосом. Антитела к ТПО микросомальной фракции относятся к группе комплементфиксирующих, что предполагает их способность вызывать цитотоксические повреждения ЩЖ и гибель тиреоцитов. Антитела к р-ТТГ обнаруживаются в основном в сыворотке крови больных диффузно-токсическим зобом.

Определение антитиреоидных аутоантител применялось для выяснения их роли в диагностике аутоиммунных заболеваний ЩЖ, в частности, аутоиммунного тиреоидита. В настоящее время среди немногочисленных критериев подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита широко используются определение антител к ТГ и ТПО. Определение аутоантител к этим антигенам оказывает большую помощь при постановке диагноза и в ходе динамических наблюдений за пациентом. По данным литературы антитела к ТГ обнаруживаются примерно у 55% больных с аутоиммунным тиреоидитом, в то время как антитела к ТПО (комплементфиксирующие) выявляются при этом заболевании примерно у 95 % больных.

Цель данной работы — определение антител к ТГ и ТПО в сыворотке крови больных с заболеваниями щитовидной железы и оценка информативности полученных результатов. Исследованы антитела к ТГ и ТПО в сыворотке крови 87 больных с различной патологией ЩЖ (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, диффузно-токсический зоб, увеличение щитовидной железы и др.). Для этого были использованы радиоиммунологические наборы фирмы «Иммунотех» производства Чехия. Обработка результатов проводилась с помощью гамма-счетчика. Установлено, что в сыворотке крови здоровых людей антитела к ТГ выявляются в концентрации до 100 МЕ/мл, а к ТПО до 20 МЕ/мл. Атитиреоидные антитела в небольших количествах обнаруживаются при любой патологии ЩЖ, но наибольшая концентрация их характерна для аутоиммунного тиреоидита. В сыворотке крови 26 обследованных больных с различной патологией ЩЖ обнаружены антитела к ТГ в количестве от 220 до 2500 МЕ/мл, что составило 30,2% случаев, а антитела к ТПО у 35 пациентов в количестве от 70 до 3000 МЕ/мл, что составило 40.3% случаев. В то же время в сыворотке крови больных с клиническим диагнозом аутоиммунного тиреоидита (33 пациента) повышенные антитела к ТПО и ТГ одновременно выявлены у 21 больного (62,1%), у 10 обследованных (28,3%) обнаружены антитела только к тиреоглобулину и у 14 (43,7%) — антитела к тиреоидной пероксидазе. При этом отмечены наиболее высокие концентрации антител в этой группе пациентов.

Читайте также:  Цераксон инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках - Медицинский портал

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что одновременное определение аутоантител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе чаще всего позволяют подтвердить клинический диагноз аутоиммунного тиреоидита. Нередко клиницисты встречаются с отсутствием аутоантител к одному из этих антигенов, в то время как при пункционной биопсии щитовидной железы диагноз аутоиммунного тиреоидита подтверждается цитологически. Определение антител в комплексе (к ТГ и ТПО) увеличивает надежность лабораторной верификации аутоиммунной патологии щитовидной железы.

Исследование функции щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место в мире среди эндокринных заболеваний. Они развиваются в результате изменений синтеза тиреоидных гормонов, нарушений механизмов регуляции ее функции или нарушений действия гормонов в тканях. Одной из причин нарушения синтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления в организм йода.

Функция щитовидной железы находится под контролем тиролиберина (ТРГ), секретируемого гипоталамусом. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) стимулируется ТРГ. ТТГ выделяется клетками гипофиза и действует на щитовидную железу, стимулируя синтез тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и выделение их в кровь.

Определение уровня свободного Т4 и свободного Т3, более надежно, чем определение общего Т4 и общего Т3, свидетельствует о тиреоидном статусе пациента.

Тиреоидная пероксидаза (ТПО) — фермент, который участвует в образовании активного йода и насыщение йодом тиреоглобулина (ТТГ).

Аутоантитела, направленные против тиреопероксидазы (АТ-ТПО), приводят к подавлению функции щитовидной железы и снижению выделения щитовидной железой тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Обнаружение антител (АТ-ТПО) наиболее информативный тест для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) представляют собой антитела, направленные против белка-тиреоглобулина, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Определение антител (АТ-ТГ) используется для обнаружения аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Показания

Увеличение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается при:

подостром тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, опухоли гипофиза, при опухолях легкого и молочной железы, эндомическом зобе, воспалении щитовидной железы, состоянии после йодотерапии, раке щитовидной железы.

Снижение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается при:

гипоталамо – гипофизарной недостаточности, опухоли или травме гипофиза, синдроме Иценко — Кушинга, на фоне приема гормонов щитовидной железы.

Увеличение концентрации общего трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

тиреотоксикозе, недостатке йода, Т3 – тиреотоксикозе, эндемическом зобе, синдроме Пендреда, на фоне приема эстрагенов, пероральных контрацептивов,метадона.

Снижение концентрации общего трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

гипофункции щитовидной железы, остром и подостром тиреоидите, на фоне приема андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Увеличение концентрации общего тироксина (Т4) наблюдается при:

гипертиреозе, остром тиреоидите, беременности, ожирении, гепатитах, на фоне лечения тироксином, при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации общего тироксина (Т4) наблюдается при:

микседеме, почечной недостаточности, синдроме Иценко- Кушинга, дефиците йода, пангипопитуитаризме, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, на фоне приема: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиках пенициллинового ряда, сульфаниламидов.

Увеличение концентрации свободного трийодтиронина (Т3) наблюдается при: тиреотоксикозе, недостатке йода, состоянии после лечения препаратами радиоактивного йода, эндемическом зобе,Синдроме Пендреда, на фоне приема экстрагенов,пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации свободного трийодтиронина (Т3) наблюдается при:

гипофункции щитовидной железы, остром и подостром тиреоидите, на фоне приема андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Увеличение концентрации свободного тироксина(Т4) наблюдается при: гипертиреозе, остром тиреоидите, беременности, ожирении, гепатитах, на фоне лечения тироксином, при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации свободного тироксина (Т4) наблюдается при:

микседеме, почечной недостаточности, синдроме Иценко- Кушинга, дефиците йода, пангипопитуитаризме болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, на фоне приема: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиках пенициллинового ряда, сульфаниламидов.

Диагностическое значение определения антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) важно при: подозрении на аутоиммунный тиреоидит, гипертиреозе новорожденных, врожденном гипертиреозе, эутиреоидном зобе (компенсированная стадия базедовой болезни).

Диагностическое значение определения антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) важно при: диагностике аутоиммунного тиреоидита, гипертиреозе новорожденных, для проведения дифференциальной диагностики гипертиреоза.

Методика

Определение тиреотропного гормона (ТТГ), общего трийодтиронина (Т3), свободного трийодтиронина (Т3), общего тироксина(Т4), свободного тироксина(Т4), антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), антител к тиреоидной пероксидазе(АТ-ТПО) осуществляется с помощью иммуннохимического исследования на анализаторе «АRCHITECT 2000».

Подготовка

Необходимо воздержаться от физических нагрузок, приема алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром, натощак (8-ми часовое голодание). В это время необходимо воздержаться от курения. Желательно, утренний прием лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно). Отказаться от приема следующих лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, резерпина, йодида калия, антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, пероральных контрацептивов, андрогенов, дексометазона, пропранолона, салицилатов, производных кумарина.

Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.

Если все же была незначительная физическая нагрузка – нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови. Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.

Ссылка на основную публикацию
Энтеровирусная инфекция — что это, причины, осложнения, лечение
Энтеровирусная инфекция и ее осложнения Энтеровирусная инфекция – это, по определению группа вирусов. Хотя медики предпочитают для удобства называть эту...
Эндогенная инфекция — это 1
Эндогенная инфекция Смотреть что такое "Эндогенная инфекция" в других словарях: ЭНДОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ — (от греч. éndon — внутри и –genēs...
Эндокард — с латинского на русский
Эндокард латынь эндокард — эндокард … Орфографический словарь-справочник ЭНДОКАРД — (от эндо. и греч. kardia сердце) внутренняя оболочка сердца, выстилающая...
Энтеровирусная инфекция у детей 1
Как выглядит сыпь при энтеровирусной инфекции у детей? Как выглядит? Сопутствующие симптомы Отличия от других заболеваний Энтеровирусы способны вызывать специфические...
Adblock detector