Инсулинорезистентность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность (англ. «resistance»-сопротивление, стойкость, устойчивость) переводится как недостаточная чувствительность клеток человеческого организма к гормону инсулину. Для поддержания уровня метаболических процессов на должном уровне организму нужно большее относительно нормы количество данного гормона, и поджелудочная железа начинает выделять его в кровь в избыточном количестве, возникает компенсаторная гиперинсулинемия.

Наиболее известным действием инсулина является обеспечение транспорта глюкозы внутрь клетки. Однако полный спектр функций инсулина включает в себя также влияние на жировой, белковый обмен, регуляцию транскрипции генов, роста и деления клеток, эндотелиальную функцию сосудов.

Соответственно инсулинорезистентность приводит к нарушению всех видов обмена веществ, а также механизмов размножения клеток и поражению сосудистой системы.

Инсулинорезистентность — проблема огромного количества людей на планете, приобретенная нами в процессе эволюции. Одна из теорий гласит: в далекие времена инсулинорезистентность обеспечивала накопление жира в организме при достаточном питании и выживание вида в периоды длительного голода. Но сейчас не голодные времена, и в развитом обществе инсулинорезистентность ведет к ожирению, нарушению углеводного обмена (в т.ч. сахарному диабету), гипертонии, атеросклерозу, гипогонадизму и бесплодию.

Биомеханизм инсулинорезистентности изучен не полностью, однако известно несколько уровней возникновения поломки:

  • Пререцепторный — дефект молекулы инсулина.
  • Рецепторный — снижение количества и качества рецепторов к инсулину на поверхности клетки.
  • Пострецепторный — нарушение внутриклеточных механизмов восприятия инсулина.

Главной причиной инсулиновой устойчивости в настоящее время считается сбой внутриклеточных реакций.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается с возрастом, особенно на фоне наследственной предрасположенности, но главное — из-за нездорового образа жизни. Ведущие факторы – потребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, изделия из рафинированной белой муки) и недостаточная физическая активность.

Биологические эффекты инсулина

Инсулин активизирует:

  • поглощение глюкозы мышечными, жировыми, печеночными клетками
  • образование гликогена в печени (депо глюкозы);
  • улавливание клетками аминокислот;
  • биосинтез ДНК, белка и жирных кислот;
  • перенос ионов.

Инсулин подавляет:

  • глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений);
  • апоптоз (запрограммированная естественная гибель клеток);
  • расщепление жировой ткани.

Зная последний из названных эффектов, становится ясно почему похудеть при гиперинсулинемии практически невозможно. Инсулин — жиросберегающий гормон!

Поддерживать баланс между резистентностью к инсулину и его выработкой организм может довольно долго, но в конечном итоге, через несколько лет, развивается декомпенсация. Бета-клетки поджелудочной железы истощаются, становятся не в состоянии вырабатывать большое количество инсулина, требуемого для преодоления сопротивления к нему, уровень глюкозы повышается. Так развивается сахарный диабет 2 типа.

Чем раньше будут предприняты меры по лечению инсулинорезистентности, тем меньше вероятность развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта), жирового перерождения печени, синдрома поликистозных яичников, эректильной дисфункции, а также бесплодия.

Инсулинорезистентность определяет более высокую заболеваемость и смертность от сосудистых катастроф.

Диагностика

Главный диагностический критерий — объем талии (более 94 см у мужчин и больше 80 у женщин). Есть абдоминальное ожирение — есть инсулинорезистентность. На втором месте стоит артериальная гипертензия.

Другие проявления метаболического синдрома (кроме ожирения и гипертонии): повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты — также говорят о сниженном биологическом ответе на инсулин.

Кроме того, инфекционная патология, стресс, курение, недостаток сна, прием ряда лекарственных препаратов (как то оральные контрацептивы, статины) провоцируют развитие инсулинорезистентности.

Высокий уровень инсулина в анализе крови при нормальной глюкозе – признак резистентности, однако это соотношение меняется при развитии сахарного диабета.

Поражение кожи при инсулинорезистентности часто видны невооруженным глазом. Это acantosis nigricans (черный акантоз) – потемнение, уплотнение кожи в области естественных складок (шея, подмышки, пах). Акрохордоны (новообразования на коже, напоминающие папилломы) на этих участках тела. Темные, сухие, шелушащиеся локти.

Лечение

На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:

  • Снизить потребность в инсулине.
  • Повысить чувствительность клеток к инсулину.

Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.

Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.

Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.

Коррекция инсулинорезистентности – ключевое воздействие на основные компоненты метаболического синдрома

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболический синдром, инсулинорезистентность, ожирение, гипертензия, сахарный диабет, Глиформин

C одной стороны, актуальность проблемы МС в современной медицине обусловлена высокой его распространенностью в общей популяции, составляющей до 14-24% и увеличивающейся с возрастом, особенно в средней возрастной группе, достигая максимума среди пожилых людей (2, 8, 28). Частота МС с некоторым отставанием параллельна распространенности ожирения в популяции (30). Некоторые этнические группы, в том числе латиноамериканцы и выходцы из индийского субконтинента (южной Азии), особенно предрасположены к возникновению МС. К сожалению, за прошедшие два десятилетия МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи (22, 27). Так, в период с 1994 по 2000 годы частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4,2 до 6,4%. С другой стороны, МС играет существенную роль в ускорении развития и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск коронарных осложнений и общей смертности (8, 17, 21). Начальные, в ряде случаев обратимые нарушения, объединенные понятием МС, длительное время протекают бессимптомно и нередко начинают формироваться задолго до клинической манифестации сахарного диабета типа 2 (СД2), ИБС и артериальной гипертензии. В настоящее время компоненты, составляющие МС, включают следующие: абдоминально-висцеральное ожирение, ИР и гиперинсулинемию, дислипидемию, артериальную гипертензию, нарушение толерантности к глюкозе, микроальбуминурию, нарушение гемостаза, ранний атеросклероз (1, 2, 21). Кроме того, МС часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, синдром ночного апноэ, эндотелиальная дисфункция, недостаточное снижение артериального давления (АД) в ночное время и гепатостеатоз (9, 11). Вместе с тем, часто на практике диагностика этих разнообразных проявлений синдрома происходит случайно. Согласно критериям, которые были разработаны комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (ATPIII, 2001), диагноз МС устанавливается, если у пациента обнаруживается три и более из следующих признаков (29):

  • абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см у мужчин, ОТ > 88 у женщин);
  • уровень триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл);
  • ХС ЛПВП 0 С), а также в растворе буфера, содержащем дипептидил-пептидазу-4, метформин ингибировал деградацию ГПП-1.

Важным эффектом метформина является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения висцерального жира. Согласно результатам экспериментальных исследований на животных моделях, анорексигенный эффект метформина, по-видимому, связан с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов (4). Модулируя экспрессию орексигенного нейропептида Y, метформин способствует снижению массы тела. В различных исследованиях установлено, что в зависимости от длительности приема метформина снижение массы тела у больных с МС составило от 0,5 до 4,5 кг (4, 5, 21). В работе Kurukulasusuriya R. и соавторов показано, что количество висцерального жира на фоне терапии метформином снизилось на 15,5%, в то время как изменение общей массы подкожного жира в конце исследования было не достоверно (15). Опубликованные данные по применению метформина у подростков с МС в течение 6 месяцев показали, что применение метформина сопровождалось снижением индексом массы тела (ИМТ), объема талии, количества висцеральной жировой ткани (см 2 ), концентрации инсулина натощак (27).
Наряду с этим метформин обладает и рядом других метаболических и гемодинамических эффектов, позволяющих позитивно воздействовать на различные компоненты МС. Благоприятное влияние на метаболизм липидов плазмы обусловлено гиполипидемическим и антиатерогенным действием препарата (таблица 1) (5, 19, 32). В жировой ткани последствия ИР приводят к активизации липолиза и избыточному выделению СЖК, которому также содействует отсутствие ингибирующего влияния инсулина на гормон-чувствительную липазу. Избыток СЖК усугубляет нарушение печеночной и периферической чувствительности к инсулину, способствует увеличению синтеза и секреции ЛПОНП из печени (28). Повышенная концентрация СЖК на уровне печени стимулирует ранние этапы глюконеогенеза. В скелетных мышцах избыток СЖК подавляет активность пируват-дегидрогеназы, а также нарушает транспорт и фосфорилирофание глюкозы (21). Снижая концентрацию, окисление СЖК (соответственно на 10-17% и 10-30%) и активизируя их реэстерификацию, метформин не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует профилактике прогрессирования нарушений секреции инсулина у больных МС (8, 13). В целом нормализация концентрации СЖК под влиянием метформина приводит к устранению липотоксичности на всех уровнях, включая печень, мышечную ткань и островки Лангерганса. Лечение метформином сопровождается снижением концентрации триглицеридов на 10-20%, ХС ЛПНП – на 10% и как следствие – снижением печеночного синтеза и повышением клиренса ЛПОНП, повышением концентрации ХС ЛПВП на 10-20% (5, 6, 21). Многие их этих эффектов метформина обусловлены уменьшением ИР.

Известно, что эктопическое отложение жира в печени четко коррелирует со степенью ИР (1). Снижение поступления СЖК в печень и концентрации ТГ под влиянием метформина в условиях улучшения чувствительности к инсулину приводят к уменьшению явлений гепатостеатоза, известного компонента МС (12, 14).

Повышая печеночную и периферическую чувствительность к эндогенному инсулину, метформин напрямую не влияет на секрецию инсулина. Не оказывая прямых эффектов на β-клетки, метформин опосредованно улучшает секрецию инсулина, способствует сохранению функциональной активности β-клеток, снижая глюкозотоксичность и липотоксичность (21, 25, 33). Уменьшая соотношение связанный/свободный инсулин, повышая инсулин/проинсулин, препарат изменяет фармакодинамику инсулина. При этом на фоне уменьшения ИР снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови (27).

Кроме того, у больных МС метформин оказывает протективные кардиоваскулярные эффекты, связанные не только с его влиянием на липидный обмен, но и эндотелиальную функцию, сосудистую реактивность, систему гемостаза и реологию крови (таблица 2).

По современным представлениям фармакологические воздействия, корригирующие ИР, приводят к улучшению эндотелиальной функции (10, 11). В последние годы появилось много интересных данных о гемодинамических эффектах метформина, которые свидетельствуют о значимой роли препарата в профилактике и замедлении прогрессирования кардиоваскулярных заболеваний (3, 6, 24). Так, метформин положительно влияет на систему гемостаза и реологию крови, обладает способностью не только тормозить агрегацию тромбоцитов, но и снижать риск образования тромбов (14). Также метформин оказывает антиоксидантное влияние на тромбоциты, снижает уровень тромбоцитарного фактора 4 и β-тромбоглобулина, являющихся маркерами активации тромбоцитов (10).

Недавние исследования показали улучшение процессов фибринолиза под влиянием терапии метформином, что обусловлено снижением уровня ИАП-1, инактивирующего тканевой активатор плазминогена (5, 25). Кроме того, метформин обладает и непрямым механизмом снижения уровня ИАП-1. Адипоциты висцеральной жировой ткани продуцируют значительно больше ИАП-1, чем адипоциты подкожно-жировой клетчатки, а терапия метформином способствует уменьшение массы висцерального жира (12).

Как показали результаты исследования Vitale C. и соавторов, по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, у лиц, получавших метформин (1500 мг/сут.), отмечалось достоверное улучшение чувствительности к инсулину (снижение HOMA-IR на 26%) и эндотелий-зависимой вазодилятации плечевой артерии (31).

Важно отметить, что in vitro метформин обладает антиатеросклеротическим действием, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, включая снижение отложения липидов в сосудистой стенке, нарушение адгезии моноцитов, их трансформации и способности захватывать липиды (3, 11, 18). Метформин тормозит включение липидов в сосудистую стенку и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Влияя на процессы полимеризации и агрегации фибрина, метформин вызывает нарушение структуры и функцию фибрина.

Вазопротективные эффекты метформина заключаются в нормализации цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза, восстановлении функции пейсмекерных клеток, регулирующих циклическую вазодвигательную активность (11, 14). На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца, улучшается эндотелий-зависимая вазодилатация (20, 31).

Наряду с перечисленными эффектами, метформин обладает и яркой антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков (10, 12).

В последнее время большое внимание уделяется активной профилактике СД2 (1, 21, 33). Согласно мнению Laaksonen D.F. и соавторов риск развития СД2 у пациентов с МС повышается в 7-9 раз по сравнению с индивидами, не имеющими МС (16). В настоящее время в мире насчитывается свыше 300 млн людей с НТГ (32). Согласно эпидемиологическим прогнозам, к 2025 г. число пациентов с НТГ повысится до 500 млн. Ежегодно примерно у 1,5-7,3% лиц с НТГ развивается СД типа 2. Гликемия натощак 5,6 ммоль/л и более повышает риск перехода НТГ в СД типа 2 в 3,3 раза. Необходимо особо отметить, что наибольшее количество пациентов с НТГ или с СД типа 2 – это люди активного трудоспособного возраста.

В крупнейшем исследовании DPP (Diabetes Prevention Program, 2002) было показано, что терапия метформином может эффективно и безопасно предотвращать развитие СД2 у пациентов с НТГ, особенно у пациентов с ИМТ более 25 кг/м 2 и имеющих высокий риск развития СД2 (8). Так, у пациентов с НТГ и избыточной массой тела, получавших метформин (1700 мг/сут.), отмечалось снижение риска развития СД2 на 31% по сравнению с группой пациентов, не получавших медикаментозной терапии. За долгие годы применения в клинической практике метформин (Глиформин), являющийся диметилбигуанидом и абсорбирующийся в основном в тонком кишечнике, продемонстрировал высокую без­опасность. Отсутствие длинных гидрофобных боковых цепей ограничивает как способность препарата к связыванию с клеточной мембраной, так и, впрочем, активное накопление внутри клетки, чем обусловлена низкая вероятность лактацидоза (13, 14). Метформин практически не метаболизируется в организме и полностью выводится почками в неизмененном виде (период полувыведения 1,5-4,9 часа). Противопоказаниями к назначению метформина (Глиформина) являются нарушения функций почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин. или концентрация креатинина крови более 132 ммоль/л у мужчин и более 123 ммоль/л у женщин), гипоксические состояния любой природы, а также злоупотребление алкоголем. Следует воздержаться от назначения препарата в период беременности и лактации.

Лечение препаратом инициируют с 500-850 мг, принимаемых в ужин или на ночь. В дальнейшем доза препарата увеличивается на 500-850 мг каждую 1-2 недели. Максимальная рекомендованная доза у больных с МС составляет 1500-1700 мг/ сутки в режиме 2-3 приемов. Во избежание побочных явлений метформина (диарея, метеоризм, абдоминальный дискомфорт, металлический вкус во рту) необходима постепенная титрация дозы препарата, а в некоторых случаях – временное снижение дозы до предыдущей. Побочные эффекты обычно исчезают при снижении дозы препарата.

В заключение следует отметить, что рациональное лечение МС метформином (Глиформином) в сочетании с нефармакологическими методами не только улучшает чувствительность к инсулину, но и положительно влияет на компоненты МС, многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также носит превентивный характер в плане развития СД2. При выборе препарата для фармакотерапии больных МС всегда нужно помнить о доказанных преимуществах метформина у такой категории больных.

Инсулинорезистентность

Внешние признаки и лечение инсулинорезистентности, норма инсулина в крови, диета при инсулинорезистентности

Схема рассчитана на 3-х разовое питание, с дальнейшим переходом на двухразовое. Если вы уже практикуете двухразовое питание, то препараты, предусмотренные для обеденного приёма, допустимо выпивать натощак. При возникновении дискомфорта, можно исключить БАДы, рекомендуемые для обеденного приема.

Поджелудочная железа, надпочечники и печень — органы, отвечающие за метаболизм углеводов в целом, поэтому схема содержит биологически активные вещества, помогающие их полноценной работе.

Предвестник сахарного диабета — так чаще всего представляют инсулинорезистентность. Однако это патологическое состояние повышает вероятность не только диабета, но и заболеваний сердца, печени, почек и других органов. Инсулинорезистентность напрямую связана с лишним весом (похудеть при ИР — миссия невыполнимая), однако даже не склонные к полноте люди могут столкнуться со снижением чувствительности к инсулину. Но паниковать не стоит: нарушения секреции инсулина полностью обратимы. А главное, для этого не нужен врач с уровнем «бог», важно лишь немного разобраться в работе собственного организма.

Что такое инсулинорезистентность?

Инсулин (от латинского insula «остров») — это один из важнейших гормонов, синтезирующихся в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Он оказывает воздействие на обмен практически во всех тканях. Главная его задача состоит в снижении концентрацию глюкозы в крови и доставке ее к клеткам.

Гормон повышает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, «включает» ключевые ферменты гликолиза, в мышцах и печени стимулирует производство гликогена из глюкозы, усиливает производство жиров и белков. Кроме того, инсулин снижает активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. Также инсулин отвечает за синтез ДНК.

Если объяснять совсем просто, то инсулин — это ключ, открывающий дверцы клетки для попадания в нее питания. Пища поступает в наш организм, подвергается биохимическим процессам и распадается на «составляющие», одной из которых является глюкоза (сахар). Кровь насыщается глюкозой, и тут в работу включается инсулин: он отворяет мембрану клетки, чтобы в нее проникла глюкоза, а потом закрывает ее. Все сводится к одной простой цели — не дать человеку умереть от засахаривания крови.

При адекватном потреблении сахара клетка дает правильный ответ на приход инсулина, и система с открыванием «дверцы» работает благополучно. Переработанный в глюкозу сахар поступает в клетку, излишки отправляются в депо (жировые клетки) для хранения на «черный день».

При избытке сахара в рационе, регулярном переедании, частых приемах пищи мы имеем чересчур высокий уровень сахара в крови и критически высокий уровень инсулина. Заботливый инсулин считает своим долгом распределить всю глюкозу (а как иначе, ведь в противном случае человек погибнет), поэтому он то и дело «стучится» в клетки, буквально распихивая запасы куда только можно. Рано или поздно клетки перестают реагировать на непрерывное раздражение и теряют чувствительность к инсулину — они просто не открываются, наступает инсулинорезистентность. А дальше больше: сахарный диабет 1-го и 2-го типов, оба этих тяжелых заболевания, — возникают как следствие инсулинорезистентности.

В первом случае, при сахарном диабете первого типа, нарушается выработка инсулина из-за распада бета-клеток. Наступает абсолютная недостаточность инсулина (инсулинозависимая форма). При сахарном диабете второго типа нарушается функционирование инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность (инсулинонезависимая форма). Этот тип сахарного диабета встречается у 90% заболевших и считается проблемой пандемии диабета в мире.

Патологическая инсулинорезистентность

Есть две формы резистентности к инсулину:

  • Физиологическая — подростковая ИР, причинами которой может быть гипоксия, дефицит железа, сидячий образ жизни;
  • Патологическая — результат нездорового образа жизни и несбалансированного питания.

В первую очередь, патологическая ИР — результат избыточного употребления сахара. Норма сахара в крови — 5 мг (максимум 10) на все наши 4−5 литров крови.

Задумайтесь: наша норма — это всего лишь одна маленькая ложечка сахара! Что же делаем мы? В среднем мы потребляем в день от 200 до 1000 г сахара — катастрофическое превышение допустимых норм! Мы в прямом смысле засахариваем организм, словно готовим варенье на зиму. На это организм отвечает нам одним способом — повышенной выработкой инсулина. Много сахара — много инсулина. Инсулин уберегает нас от смерти, потому что сахар — настоящий токсин, и если он не пресекается инсулином, это приводит к серьезным болезням, помимо уже названных выше.

Вот лишь некоторые:

  • артериальная гипертония (высокое артериальное давление)
  • атеросклероз

Инсулинорезистентность нарушает функциональность клеток эндотелия, внутреннего слоя на стенках кровеносных сосудов, из-за чего внутренний диаметр сосудов сужается.

  • почечная недостаточность
  • онкологические болезни

Сейчас уже известно и доказано многочисленными исследования, что инсулинорезистентность сопутствует любой онкологии. Не случается онкологии и без снижения половых гормонов, которое также происходит при ИР. Такой вот заколдованный порочный круг.

  • понижение иммунитета и постоянные инфекционные заболевания
  • импотенция и бесплодие
  • поликистоз яичников
  • инфекционные заболевания кожи и ее раннее старение
  • нарушение функций и деятельности гипофиза
  • проблемы с поджелудочной железой
Симптомы инсулинорезистентности

Первый симптом инсулиновой резистентности — нездоровое постоянное чувство голода. Высокий уровень инсулина и огромное количество связанного сахара не позволяют клетке нормально питаться. «Голодная» клетка ослабевает, а энергия, которая могла бы прийти на помощь из пищи попросту не доходит («дверца» уже не открывается), а отправляется в жир. Вечный голод — это крик о помощи голодной клетки к мозгу. Пытаясь насытить клетки, организм выбрасывает все больше и больше инсулина. Излишек инсулина возбуждает центр голода в мозгу, вынуждая потреблять все больше и больше еды и запасая жир. Но в силу того, что каждой жировой клетке тоже необходимо питание, это способствует еще большему усилению выработки инсулина. Замкнутый круг.

Существенный набор веса — еще один симптом инсулинорезистентности. Деградированные клетки уже не в силах принять пищу, поэтому еда уходит на жир в боках, а энергии не появляется. Мы становимся постоянно раздражены, недовольны, депрессивны.

Эндокринологические измерения тоже свидетельствуют об инсулинорезистентности. Показатель здорового организма у женщин — объем талии менее 80 см, у мужчин — объем талии менее 94 см. Объемы превышающие эти цифры — это ожирение и, скорее всего, вследствие инсулинорезистентности. Объем талии правильно измерять на уровне пупка, не втягивая живот, как мы обычно делаем, подходя к зеркалу.

ИМТ более 24 — тоже инсулинорезистентность. Лишний вес — характерный признак ИР, однако встречаются люди с прекрасным спортивным телосложением и зашкаливающим инсулином — все зависит от индивидуальной биохимии.

Следующий маркер — кожа на локтях и пятках. Потемнение, синеватый оттенок, шершавость, шелушение, излишнее утолщение и огрубение кожи на локтях, а также трескающаяся кожа на пятках, могут указывать на гипотериоз (недостаточность гормонов щитовидной железы) или гиперкератоз. Если же проблем с щитовидкой нет, это инсулинорезистентность.

Эффект «грязной шеи», потемнение кожных покровов в подмышках и паховой области — тоже указывают на ИР. Чёрный акантоз, множественные папилломы и капиллярные ангиомы (красные точки на теле) могут сигнализировать о перегрузке печени.

Волосики над верхней губой, а по-научному, гирсутизм — тоже указывают на резистентность к инсулину. Инсулинорезистентность способствует активации фермента 5-альфа-редуктаза, под воздействием которого тестостерон переходит в активную форму дигидротестостерон, что провоцирует рост «усиков» или «бороды» у женщины любого возраста. По этой же причины волосы могут и выпадать, только уже на голове.

«Возрастное» акне, не поддающееся лечению ни одним из известных косметологических способов — опять же инсулинорезистентность.

С высоким инсулином связаны такие симптомы как постоянная жажда, частые мочеиспускания (организм регулирует уровень сахара), отеки и высокое давление (инсулин задерживает натрий); ночные судороги и бессонница (следствие снижения уровня внутриклеточного магния, который тоже связан с высокий инсулином).

Высокий уровень инсулина способствует повышению кортизола, что чрезмерно активизирует симпатическую нервную систему. Отсюда раздражительность, усталость, частая смена настроений. Кортизол в данной ситуации также подавляет синтез пищеварительных ферментов и желудочной кислоты, что приводит к нарушению моторики ЖКТ (недостаток белка, нутриентов, запоры).

Высокий инсулин часто приводит к нарушению механизма регуляции и синтеза ЛГ и ФСГ, следствие — синдром поликистозных яичников, отсутствие овуляции.

Из-за повышенного сахара кровь сгущается, проходимость сосудов и мелких капилляров снижается, это приводит к ухудшению зрения и зуду кожи.

Диагностика инсулинорезистентности
  • Инсулин и глюкоза в крови

В идеале измерять в кровь сразу после сна, делая минимальное количество телодвижений. Некоторые лаборатории предлагают возможность взять анализы на дому — это оптимальный вариант. Для взрослого человека идеальные значения инсулина натощак — ниже 5. Показатели выше 6,5 сигнализируют об определенных проблемах. Глюкоза выше 6, даже при нормальном инсулине, — тоже инсулинорезистентность.

  • ЛПВП (липопротеины высокой плотности) меньше 1,3 — зачастую показатель инсулинорезистентности.
  • Кортизол в случае инсулинорезистентности зачастую повышен, ДГЭА понижен, ГСПГ — понижен
  • Триглицириды менее 1
  • Мочевая кислота повышена (подагра — верный спутник ИР)
Лечение инсулинорезистентности

Врачи стращают нас тем, что инсулинорезистентность — неизлечимый диагноз. Это действительно так, если бороться только со следствием данного состояния. Однако если подойти к вопросу правильно, то есть убрать причины, обнаружится, что ИР — процесс обратимый, причем в любом возрасте.

Убрать причины, то есть бороться не с симптомами, а с самой инсулинорезистентностью — в этом и заключается суть лечения. Как именно бороться? Исправлять пищевое поведение и добавить посильную физическую активность (минимум 10 000 шагов в день). Просто и сложно одновременно.

Диета при инсулинорезистентности

При инсулинорезистентности важно, что мы едим, и как часто это случается. Когда организм получает на обед порцию быстрых углеводов, происходит инсулиновый всплеск, поскольку избыток сахара поступает единоразово. Инсулин в экстренном порядке распределяет глюкозу по клеткам, а все что «не влезло» идет в запасы. Затем противодействующий гормон глюкагон обезвреживает слишком «высокий» инсулин, и уровень глюкозы в крови сильно снижается, появляется голод.

При сложных углеводах уровень инсулина не поднимается так сильно, он плавно растет в течение длительного времени, и также планомерно опускается, оставаясь в пределах нормы. Качелей не происходит. Для организма — это наилучший сценарий.

Количество приемов пищи необходимо решительно сократить. Идеальный вариант — настроиться на правильное двухразовое питание с небольшим сдвигом в сторону жиров. Особенно эффективно работает схема двухразового питания с последним приемом пищи строго до 15.00−16.00 часов.

Хочу выразить огромную благодарность Лене! Муж сбросил 15 кг за 5 месяцев на 2−3-разовом питании! С 99 до 84! И это ещё без спорта! Спасибо огромное за подсказки!

@zefirkazefirinka

Муж похудел на 25 кг благодаря информации об инсулинорезистентности, и это только на питании без перекусов. Инсулин за месяц снизился в 2 раза! Спасибо, Лена! Он не мог похудеть 15 лет!

Завтрак должен быть белковым и жирным, и содержать 50−60% общей суточной калорийности. Яйца, авокадо, орехи, жирная рыба, сливочное масло, мясо. Ягоды (земляника, голубика, ежевика, малина) допустимы в небольших количествах. В обед и ужин следует отдавать предпочтение зелени и свежим овощам, авокадо, орехам, небольшому количеству белка в виде мяса или рыбы.

Обязательный пункт — обогатить рацион жирными кислотами Омега-3, которые являются важным компонентом для стабилизации работы мембраны наших клеток. Здоровая мембрана эластична и адекватно выполняет свои функции: пропускает нужное, игнорирует лишнее.

Также стоит контролировать уровень витамина Д, который в реальности не витамин, а жиросжигающий прогормон. Правильное количество витамина D в организме способствует адекватной выработке эстрогена, прогестерона и тестостерона.

Список стоп-продуктов:

  • Сахар в чистом виде и любые его производные, включая мед, фрукты, сухофрукты.
  • Каши — овсяная, манная, кукурузная, пшенная, перловая.
  • Белый хлеб, выпечка, сухарики, макаронные изделия.
  • Мука, крахмал.
  • Пиво, вино, пакетированные соки, лимонады.
  • Рис (кроме дикого), картофель.
  • Пищевой «мусор» — чипсы, продукты экспресс-приготовления, кетчуп, майонез и прочее.

Применяла только рекомендации Лены по питанию и физическим нагрузкам. За 3 недели инсулин упал с 16,4 до 8. Это для меня маленькая победа, потому что в течение года инсулин только рос. Ем 2−3 раза в день, в меню — рыба, творог, мясо, овощи, авокадо, оливки, масло сливочное, сыры, макароны из твёрдых сортов без соусов, немного орехов, фрукты — 1 раз в неделю, крупы, сладкое и мучное исключила совсем. Спасибо вам большое! Все врачи из поликлиники дружно настаивали на 5−6-разовом питании, убивая все попытки снизить инсулин, да и четких рекомендаций по питанию не давали.

@darya__alexandrova__

Лечебное голодание

Инсулин тормозит процесс липолиза, являясь антагонистом соматотропина и глюкагона — гормонов, участвующих в процессе жиросжигания. Иными словами, инсулин останавливает процесс сжигания жира. Чтобы организм вышел на качественно новый уровень потребления, начал адекватно воспринимать все происходящее, и вспомнил, как это — нормально работать, потребуется тотальная зачистка. Крайне важно разгрести эти авгиевы конюшни организма. Поможет в этом голодание. По сути это единственный инструмент. Ничего кроме голода не поможет так очистить и восстановить работу «поломанных» клеток.

Практика голодания должна проводиться не более трех дней подряд, 1−2 раза в месяц. Входить в процесс необходимо постепенно и осознанно. Первую практику желательно соблюдать под надзором специалиста.

Читайте также:  Дозозависимый эффект - это
Ссылка на основную публикацию
Инновационная стоматология в Туле на Марата 31 — Современная зубная стоматологическая клиника Тулы
Международная клиника MEDEM Международная клиника MEDEM — это многопрофильное лечебное учреждение, предоставляющее широкий спектр высокоспециализированных медицинских услуг и уникальную возможность...
Ингаляции с беродуалом и физраствором для детей дозировка и особенности
Беродуал для детских ингаляций: инструкция по применению Лечебные ингаляции являются одним из эффективных способов борьбы с заболеваниями дыхательных путей, поскольку...
Ингаляции с отваром ромашки; ингаляции с ромашкой небулайзером
Ингалятор паровой Ромашка: инструкция по применению Прогресс не стоит на месте, изобретаются новейшие небулайзеры, которые помогают семьям в тепловлажных процедурах,...
Инновационные препараты для борьбы с сахарным диабетом типа 2
Новые лекарства для лечения сахарного диабета 2 типа В этой статье представлен обзор новых препаратов для лечения сахарного диабета 2...
Adblock detector