Дисциркуляторная энцефалопатия презентация · GitHub

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике терапевта 1. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемСуннат Ниязтаев

Похожие презентации

Презентация на тему: » ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике терапевта 1.» — Транскрипт:

1 ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике терапевта 1

2 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением его кровоснабжения. 2

4 Впервые термин ДЭ был введен в употребление учеными НИИ неврологии АМН СССР Г.А. Максудовым и академиком Е.В. Шмидтом в конце 50-х начале 60-х годов XX в.

5 Специалисты, занимающиеся проблемой хронической ишемии голоного мозга (ХИГМ) широко используют другие термины, определяя схожие состояния как: 1.« медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения» 2.«ишемическая болезнь мозга» 3.«церебро-васкулярная недостаточность»

6 Несмотря на отсутствие термина «ДИСЦИРКУЛЯТОНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ» в МКБ-10, в отечественной медицине он продолжает часто использоваться

7 Вместе с тем наиболее полное представление о генезе заболевания (ХРМК) нашло свое отражение в МКБ 10 7

8 Использование рубрификации заболеваний МКБ-10 позволяет детализировать диагноз, обеспечивая возможность более правильного прогнозирования течения заболевания, выбор оптимальной лечебной тактики. 8

9 рубрика 165 «Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга» (имеется возможность более точного указания пораженного сосуда), рубрика 166 «Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга» (аналогичным образом, возможны уточнения локализации области стеноза или закупорки). 9

10 ХРМК могут быть классифицированы в зависимости от ведущего клинического синдрома, обозначенного в рубриках «Другие Цереброваскулярные болезни»: церебральный атеросклероз 2.(167.2) прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, 3. болезнь Бинсвангера (167.3), 4. гипертензивная энцефалопатия (167.4), 5. другие уточненные поражения сосудов мозга острая цереброваскулярная недостаточность или ишемия мозга хроническая (167.8). 10

11 Возможно выделение сосудистой деменции: рубрика F01 (F01.0 сосудистая деменция с острым началом; F01.1 мультиинфарктная деменция; F01.2 подкорковая сосудистая деменция; F01.3 смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция, а также ряд иных неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика 169). 11

13 1. Цереброваскулярные заболевания являются важнейшей медико- социальной проблемой и нашей стране и во всем мире. 2. Заболевания головного мозга — одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности в Российской Федерации.

14 3. В среднем в России ежегодно регистрируется около тыс. мозговых инсультов (80-85% ишемических) 4. из которых до 200 тыс. заканчиваются летальным исходом 5. а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами разной степени тяжести.

15 6. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты инсульта у лиц работоспособного возраста. 7. Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей.

16 Хронические расстройства мозгового кровообращения (ХРМК), в значительной степени определяют деятельность не только врачей первичного звена и неврологов, но и большинство специалистов терапевтического профиля

17 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРМК 1. артериальная гипертензия; 2. сердечные аритмии; 3. пороки сердца; 4.атеросклероз: 5. аневризмы сердца; 6. сердечная недостаточность 17

18 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРМК 7. сахарный диабет 8. васкулиты 9. искусственные клапаны сердца 10. стенозирующее поражение магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов; 11. нарушения микроциркуляции и системы гемостаза. 18

19 Клиническая картина Основными клиническими проявлениями ХИМ являются нарушения: 1. в эмоциональной сфере, 2. двигательные расстройства, 3. ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных 19

20 ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ДЭ ХАРАКТЕРНО: 1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции. 2. Постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни. 20

21 ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ДЭ ХАРАКТЕРНО: 3. Постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям. В выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов. 4. У некоторых больных наблюдается подкорковый синдром; гипомимия, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма). 21

22 ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ДЭ ХАРАКТЕРНО: 5. Обычно наблюдается различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма. 6. При выраженном поражении головного мозга могут появляться снижение силы в конечностях, легкие парезы. 7. Постепенно появляется нарушение контроля за функцией тазовых органов. 22

23 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Наиболее часто при ДЭ наблюдаются 1. Вестибуломозжечковый 2. Пирамидный 3. Амиостатический 4. Псевдобульбарный 5. Психоорганический синдромы 6. а также их сочетания. 23

24 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА При вестибуломозжечковом синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями 24

25 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Пирамидный синдром при ДЭ характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы нерезко выражены либо отсутствуют, наличие их указывает на перенесенный ранее инсульт. 25

26 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Амиостатический или паркинсонический синдром в рамках ДЭ представлен замедленными движениями, гипомимией, сложностью начала движений, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. 26

27 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Псевдобульбарный синдром В данный симптомокомплекс входят дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. 27

28 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Психоорганический синдром проявляется выраженными когнитивными расстройствами, вплоть до развития сосудистой деменции. Если ХИМ сформировалась на фоне длительно не контролируемой АГ, то в патогенезе деменции принимают участие вторичные нейродегенеративные изменения по типу болезни Альцгеймера, что значительно усугубляет расстройства памяти. В таких случаях диагностируется смешанная сосудисто-дегенеративная деменция 28

Читайте также:  Без паники! Что делать в случае обморока

29 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА ПАМЯТЬ является самой уязвимой психической функцией и страдает при всех стадиях ДЭ. 1. Вначале нарушается произвольное воспроизведение — снижение возможности удержания материала в памяти. На ранних стадиях пациенты способны осознавать ухудшение памяти и включать механизмы компенсации — перестраивая свою повседневную деятельность. 2. При прогрессировании ХИМ изменения памяти становятся более явными, но менее осознанными больным (обратная зависимость между жалобами и объективными расстройствами памяти). 3. При распаде интеллектуальных навыков, свойственных деменции, возникают затруднения в понимании инструкций, решении новых задач 29

30 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА В отечественной литературе принято выделять три стадии ДЭ 30

31 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА При ДЭ 1-й стадии выявляются легкие когнитивные расстройства в виде замедления и инертности интеллектуальной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти. При исследовании неврологического статуса может выявляться диффузная микроочаговая симптоматика: сухожильная анизорефлексия, недостаточность конвергенции, негрубые рефлексы орального автоматизма, легкие изменения походки и неуверенность при выполнении координаторных проб. 31

32 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА ДЭ 2-й стадии характеризуется: 1. нарастанием неврологической симптоматики с формированием негрубо выраженного одного или нескольких синдромов. 2. Отмечаются умеренные когнитивные расстройства, отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксические проявления. 3. На этой стадии могут обнаруживаться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. Жалобы, отражающие субъективный дискомфорт, становятся менее выраженными или неактуальными для больного. 32

33 КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА ДЭ 3-й стадии определяется наличием: 1. одного или нескольких неврологических синдромов 2. снижением критики к своему состоянию 3. нарастанием дезадаптации, не только социальной и профессиональной, но и в повседневной жизни.. 33

34 Основные принципы лечения больных с ХРМК ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА (ДЭ) ДОЛЖНО ВКЛЮЧАТЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА: 1. основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.) 2. коррекцию основных синдромов 3. воздействие на церебральную гемодинамику 4. метаболическую терапию. 34

35 Основные принципы лечения больных с ХРМК Первоосновой является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: 1.АГ, атеросклероза 2. Заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности. 3. При окклюзионно-стенозирующем поражении МАГ целесообразным является постановка вопроса о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов 35

36 Основные принципы лечения больных с ХРМК АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. Поддержание АД на нормальном уровне (не более 140/80 мм рт. ст.) является профилактикой нарастания расстройств при ДЭ. 2. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии ХРМК снижаются механизмы ауторегуляции МК. 36

37 Основные принципы лечения больных с ХРМК Сегодня арсенал антигипертензивных препаратов представлен лекарственными средствами из 7 групп. По данным регистра, назначаются врачами чаще всего: 1) ИАПФ (54,8%); 2) β-блокаторы (29,8%); 3) диуретики (28,8%); 4) антагонисты кальция (12,4%). Препараты трех групп используются реже и обычно как дополнительное средство при комплексной терапии: α-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, агонисты имидазолиновых рецепторов. 37

38 Основные принципы лечения больных с ХРМК АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ (наиболее эффективные комбинации): 1. диуретик + β-адрегюблокатор; 2. диуретик + ИАПФ; 3. диуретик + блокатор ангиотензиновых рецепторов 1-го типа; 4. антагонист кальция дигидропиридинового ряда + β- адреноблокатор; 5. антагонист кальция + ИАПФ; 6. антагонист кальция + диуретик; 7.α-адреноблокатор + β-адреноблокатор; 8. препарат центрального действия + диуретик. 38

39 Основные принципы лечения больных с ХРМК При выборе препарата следует учитывать клинические особенности заболевания: 1.объемо-, солезависимость АГ 2. наличие активации симпато-адреналовой системы 3. наличие метаболических нарушений 4. весь спектр имеющихся факторов риска 5. поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания (например, ИБС, сахарный диабет) (так как некоторые из них требуют использования определенных препаратов или ограничивают его) 39

40 Основные принципы лечения больных с ХРМК АНТИАГРЕГАНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1. Доказана эффективность аспирина (ацетилсалициловая кислота). Применяются преимущественно кишечно- растворимые формы (тромбо АСС и др.) в дозе мг (1 мг/кг) ежедневно. 2. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел). Назначение препаратов данной группы снижает на 20-25% риск развития таких острых состояний, как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбозы периферических сосудов 40

41 Основные принципы лечения больных с ХРМК Препараты, нормализующие реологические свойства крови ее микроциркуляцию, венозный отток 1.вазобрал, 2.винпотропил, 3.винпоцетин, 4. гинкго билоба, 5.инстенон, 6.ницерголин, 7.пентоксифиллин, 41

42 Основные принципы лечения больных с ХРМК НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ 1. Церебролизин 2. Актовегин 3. Семакс 4. Глицин 42

43 Основные принципы лечения больных с ХРМК НЕОТРОПЫ 1. Пирацетам 2. Циннаризин 3. Фезам 43

44 Основные принципы лечения больных с ХРМК Средства, влияющие на когнитивные функции 1. ингибиторы ацетилхолинэстеразы – ГАЛАНТАМИН 2. блокаторы NMDA-peцепторов — МЕМАНТИН. 44

45 Основные принципы лечения больных с ХРМК АНТИОКСИДАНТЫ 1. витамины Е, С, 2. мексидол 3. милдронат 45

46 Основные принципы лечения больных с ХРМК СТАТИНЫ 1. месячный курс лечения аторвастатином останавливает прогрессирование процесса в МАГ 46

47 Основные принципы лечения больных с ХРМК ПРЕПАРАТЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ 1. Батасерк 2. Винпоцетин 3. Вазобрал 4.Гинкго-билоба 47

Дисциркуляторная энцефалопатия

Понятие, классификация, диагностика и клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклеротическая (чаще при поражениях магистральных сосудов головы), гипертоническая, смешанная, венозная дисциркуляторная энцефалопатия. Методы лечения.

Рубрика Медицина
Вид презентация
Язык русский
Дата добавления 20.04.2017
Размер файла 310,6 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Дисциркуляторная энцефалопатия как хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга. Классификация патологии на подтипы. Основные причины развития ХРМК, основная клиническая картина. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

презентация [196,1 K], добавлен 27.02.2016

Причины сосудистых заболевания головного мозга, механизм их развития. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. стадии дисциркуляторной энцефалоапатии, ее этиопатогенез и диагностика, клинические проявления. Лечение и профилактика заболевания.

Читайте также:  Признаки полипов в кишечнике - как проявляются первые симптомы

курсовая работа [29,3 K], добавлен 10.04.2016

Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная активность и чувствительность. Патологические рефлексы, исследование высших корковых функций. Наличие дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни.

история болезни [38,0 K], добавлен 02.03.2010

Жалобы на момент поступления в стационар. Анамнез жизни и болезни. Неврологический статус. Результаты лабораторных и специальных методов исследования. Постановка диагноза: правосторонний гемипарез, дисциркуляторная энцефалопатия, артериальная гипертония.

история болезни [16,0 K], добавлен 09.12.2010

Этиология и клинические особенности дискуляторной энцефалопатии; ее формы, способы диагностики и методика лечения. Этапы сестринского процесса: обследование пациента и анализ результатов, планирование и осуществление вмешательства, оценка итогов лечения.

отчет по практике [202,0 K], добавлен 12.10.2012

Причины дисциркуляторной энцефалопатии — недостаточности кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Методы инструментальной диагностики заболевания, препараты для лечения.

презентация [132,7 K], добавлен 21.12.2015

Характеристика возбудителя ВИЧ и его нейротропное действие. Место ВИЧ-энцефалопатии в классификации ВИЧ-инфекции. Особенности патоморфологии ВИЧ-энцефалопатии. Клиническая картина заболевания и дифференциальная диагностика, принципы терапии и лечение.

курсовая работа [145,1 K], добавлен 26.10.2011

Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН.

презентация [1,4 M], добавлен 18.05.2015

Влияние алкоголя на центральную нервную систему. Состояния, связанные с его токсическим действием или дефицитом питания у больных алкоголизмом. Энцефалопатия Гайе-Вернике, ее клинические симптомы и причины возникновения. Диагностика поражения нервов.

презентация [590,4 K], добавлен 23.12.2013

Клиническая характеристика сосудистой депрессии. Этические проблемы при диагнозе и лечении хронического цереброваскулярного заболевания. Патогенез, этиология, факторы риска, стадии заболевания. Начальные признаки сосудистой мозговой недостаточности.

презентация [3,6 M], добавлен 21.12.2015

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ доцент Н.В.Вахнина Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им.И.М.Сеченова. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЛюдмила Новикова

Похожие презентации

Презентация на тему: » ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ доцент Н.В.Вахнина Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им.И.М.Сеченова.» — Транскрипт:

1 ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ доцент Н.В.Вахнина Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им.И.М.Сеченова

2 ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ дисциркуляторная энцефалопатиядисциркуляторная энцефалопатия подкорковая артериолосклеротическая энцефалопатияподкорковая артериолосклеротическая энцефалопатия хроническая ишемия мозгахроническая ишемия мозга цереброваскулярная болезньцереброваскулярная болезнь ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.

3 СУБКОРТИКАЛЬНАЯ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ СУБКОРТИКАЛЬНАЯ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ЛЕЙКОАРЕОЗ ЛАКУНАРНЫЕ ИНФАРКТЫ

4 АРГУМЕНТЫ ПРОТИВ КОНЦЕПЦИИ ДЭ Нет в МКБ-ХНет в МКБ-Х Избыточная диагностика на практикеИзбыточная диагностика на практике

5 ЛОБНАЯ ДИСФУНКЦИЯ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

6 СОСУДИСТЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ Нарушения одной или нескольких когнитивных функций (памяти, праксиса, гнозиса, речи, регуляции произвольной деятельности) в результате острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения мозга. В.Хачинский и соавт., 1994.

7 НАЧАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ СОСУДИСТОЙ МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Уменьшается быстрота реакцииУменьшается быстрота реакции брадифрения брадифрения Становится трудно длительно концентрировать вниманиеСтановится трудно длительно концентрировать внимание быстрая утомляемость быстрая утомляемость Снижается оперативная памятьСнижается оперативная память трудности при обучении трудности при обучении Сложнее менять программу действийСложнее менять программу действий интеллектуальная «ригидность» интеллектуальная «ригидность»

8 БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА Сенильные бляшки Нейрофибриллярные сплетения

9 ДЭ И БА Общие факторы рискаОбщие факторы риска –пожилой возраст, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет Сходная клиникаСходная клиника –прогрессирующие когнитивные нарушения Высокая частота сочетанных формВысокая частота сочетанных форм –До 70% деменций – по данным аутопсии

10 Болезнь АльцгеймераДЭ Нейропсихологические особенности Доминируют нарушения памяти, пространственной ориентировки, речи Доминируют брадифрения, нарушения концентрации, «управляющих» функций Эмоциональные особенности Тревога, реже депрессияДепрессия, на стадии сосудистой деменции – апатия Неврологический статусОтсутствуют первичные двигательные или сенсорные нарушения Лобная дисбазия, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарный синдром НейровизуализацияНорма или только атрофические изменения, преимущественно в висоно-теменной области Инфаркты мозга, лейкоареоз

11 ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ I СТАДИИ Головные болиГоловные боли Тяжесть, чувство несвежести в головеТяжесть, чувство несвежести в голове Несистемное головокружениеНесистемное головокружение Повышенная утомляемостьПовышенная утомляемость Неспокойный ночной сонНеспокойный ночной сон Подавленное настроениеПодавленное настроение Жалобы на снижение памяти и вниманияЖалобы на снижение памяти и внимания Е.В.Шмидт,1985

12 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОЙ ДЕПРЕССИИ Соматические симптомыСоматические симптомы –Болезненная фиксация на неприятных физических ощущениях –Нарушение сна –Нарушение пищевого поведения Эмоциональные симптомыЭмоциональные симптомы –Снижение фона настроения –Подавленность –Сужение круга интересов –Чувство безнадёжности, пессимизм Аффективные симптомыАффективные симптомы –Эмоциональная лабильность –Раздражительность, агрессивность Когнитивные симптомыКогнитивные симптомы –Снижение памяти, внимания, умственной работоспособности –Повышенная утомляемость, общая слабость

13 РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ДЕПРЕССИИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ Янакаева Т.А., Яхно Н.Н.

14 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ МАСКИ ДЕПРЕССИИ Хронические головные боли напряженияХронические головные боли напряжения Хроническая боль в спинеХроническая боль в спине ФибромиалгияФибромиалгия Вегетативная дистонияВегетативная дистония

15 Наиболее частые первичные головные боли Мигрень (5-15%) Головная боль напряжения (45-84%) Пучковая головная боль (0,1-0,4%) Хроническая пароксизмальная гемикрания Другие

16 Клинические особенности ГБН

17 НАРУШЕНИЯ ПОХОДКИ ПРИ ДЭ «Осторожная» походка«Осторожная» походка Короткий шагКороткий шаг Широкая базаШирокая база Трудности инициации ходьбы, топотаниеТрудности инициации ходьбы, топотание Прилипания к полу, походка «лыжника»Прилипания к полу, походка «лыжника» Нарушение поддержания равновесия, падения (в начале ходьбы, на поворотах, при остановках).Нарушение поддержания равновесия, падения (в начале ходьбы, на поворотах, при остановках).

18 Наиболее частые причины неустойчивости Множественная сенсорная недостаточность Периферическое вестибулярное головокружение: доброкачественное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера; Психические расстройства Последствия инсульта Артропатии Побочные действия лекарственных средств

19 ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СОСУДИСТОЙ МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭТИОТРОПНОЕ ПАТОГЕНЕТИ- ЧЕСКОЕ СИМПТОМАТИ- ЧЕСКОЕ Лечение гипертензии Лечение других ссз Антиагреганты Оптимизация микроциркуляции Нейрометаболическая терапия Лечение деменции Лечение депрессии Коррекция двигательных нарушений

20 ПРИМЕНЕНИЕ АКТОВЕГИНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

21 Применение Цераксона для лечения когнитивных нарушений у пожилых больных с ДЭ

22 Анализ изменения интеллектуально-мнестической функции у больных с деменцией после инсульта Результаты К концу лечения у пациентов, принимавших Цераксон, было выявлено достоверное улучшение показателей по шкале MMSE. Через 10 месяцев от начала лечения у пациентов из группы Цераксона сохранялось улучшение интеллектуально-мнестических показателей, в то время как в группе плацебо эти показатели ухудшились.

Читайте также:  Анизоцитоз – признаки, лечение, причины, формы, диагностика

23 Восстановительный период инсульта, ЧМТ и когнитивные нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга: Цераксон раствор для приема внутрь: мг (2-3 мл) 3 раза в день 4-12 недель. Актовегин: 200 мг по 2 таблетке 3 раза в день в течение 8-12 недель. Рекомендуемая схема совместного применения

24 Положительный эффект от Кавинтона получен: у 100% пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения у 87% пациентов с хронической цереброваскулярной патологей у 67% пациентов с ишемическим инсультом (данные Научного центра неврологии РАМН) Оценка пациентовОценка врачей Удовлетворительная 8.5 %7.6 % Почему Кавинтон® форте? избирательно повышает мозговой кровоток, уменьшает сопротивление мозговых сосудов не влияет на системное кровообращение не снижает артериальное давление не вызывает феномена «обкрадывания» улучшает кровоток в пораженной области НарушениеНесистемноеШум в ушах памятиголовокружение Плохая 0.5 %0.3 % Очень ХорошаяхорошаяХорошаяхорошая 45.7 %45.3 %47.9 %44.1 % Оценка эффективности терапии Кавинтоном® и Кавинтоном® форте на основании общего впечатления пациентов и врачей ( по 4-балльной шкале — очень хорошая, хорошая, удовлетворительная, плохая). p

25 Безопасно для сердца японских медицинскихпациентов центров Ни одного значимого изменения ЭКГ и случаев аритмии, связанных с Кавинтоном. Не обнаружено значимого эффекта на сердечный ритм и проводимость даже при наличии факторов риска аритмии (результаты мета-анализа международной литературы, Венгрия, 1998) Не влияет: Не взаимодействует: Не получено данных о влиянии Кавинтона на способность к управлению автомобилем и на функцию печени с бета-блокаторами рабочими механизмами. на функцию почекс клопамидом Применение Кавинтона способствует на ферменты,с дигоксином регрессу или стабилизации прогрессирования метаболизирующиeс глибенкламидом неврологических расстройств. лекарственные веществас аценокумаролом Стоимость курсового лечения и коэффициент с гипотиазидом. «затраты/ эффективность» оказались наиболее благоприятными по сравнению с другими препаратами. Ebi O. Open-labeled phase III clinical trials with vinpocetine in Japan. Ther Hung 1985; 33: 1: Nagy Z., Vargha P., Kovacs L. et al. Metaanalysis of cavinton. Praxis 1998; 7:6368.

26 Сайт для врачей и пациентов:

27 УНИКАЛЬНАЯ КОМБИНАЦИЯ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМ ХНМК ВАЗОБРАЛ: КОМБИНАЦИЯ АЛЬФА- ДИГИДРОЭРГОКРИПТИНА И КОФЕИНА

28 ВАЗОБРАЛ И ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ Kunos G., Hoffman B. et al. DHEC binding and alpha-adrenoreceptors in smooth muscle. Nature 278, , (1979) ВАЗОБРАЛ УМЕНЬШАЕТ ПОВЫШЕННУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯРОВ

29 ВАЗОБРАЛ ПРЕПЯТСТВУЕТ ВОЗРАСТНОМУ СНИЖЕНИЮ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ КАТЕХОЛАМИНОВ Le Poncin M. et al. Simultaneous evolution of mnestic retention, cerebral blood flow and brain metabolism following quantitative microembolization in the rat. Poster at the XIVth symposium on cerebral blood flow and metabolism, Bologne, Italy, 1989 ВАЗОБРАЛ ПРЕПЯТСТВУЕТ ВОЗРАСТНОМУ ПАДЕНИЮ КАТЕХОЛАМИНОВ

30 Исследование П. Бабо, 1986 Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование: 324 пациента с когнитивными нарушениями; возраст 60–80 лет; доза 8 мг/сут длительность 3 месяца (Babeau P. et al., 1986). 30 Динамика головокружения через 3 месяца по шкале клинической гериатрической оценки (EACG) p

31 Основные исследования по влиянию Милдроната на когнитивные функции АвторПацие нты NПродолжи тельность Доза (мг) Результаты Ветра А, 2001 ОИ, ЧМТ 604 недели300, 500, 1000 Улучшение самообслуживания и когнитивных функций Суслина З., 2002 ОИ453 недели500 степени гемипареза неврологического дефицита кратковременной и оперативной памяти Тест Рейтана, Векслера и КЖ Дамулин И., 2006 После ОИ, ДЭ 606 недель500, 1000 MMSE, шкала Тинетти, проба Шульте Суслина З., 2007 ДЭ673 недели500 кратковременной и оперативной памяти Тест Рейтана, Векслера и КЖ клин.симптоматики Суслина З., 2007 Диабт энцеф -я 503 недели500 Тест Рейтана, Векслера и КЖ клин.симптоматики

32 Дизайн исследования «МАГНИТ» 180 пациентов Группа прерывистого приема: Получали милдронат по схеме: 500 мг однократно утром в течение 3 месяцев, затем на 3 месяца перерыв, и снова 3 мес приема, 3 мес перерыв N=60 (м/ж=28/32 ) Ср. возраст 69,13+1,09 Группа непрерывного приема: Получали милдронат по схеме: 500 мг однократно утром в течение 12 месяцев N=60 (м/ж=20/40) Ср.возраст 73,25+2,19 Группа контроля: Плацебо N=60 (м/ж=16/44) Ср. возраст 67,75+2,05

33 Достоверность различий по сравнению с группой контроля (р

34 Достоверность различий по сравнению с группой контроля (р

35 Достоверность различий по сравнению с группой контроля (р

36 Основные классы антидепрессантов, их фармакологические и клинические эффекты ИОЗ Н ИОЗС H1 М1 α1α1 ТЦА ИОЗ Н ИОЗС СИОЗСН ИОЗС М1 α1α1 H1 Задержка мочи, запоры, сухость во рту, сонливость Ортостатическая гипотензия, головокружение Сонливость, прибавка в весе α1α1 α2 H1 5HT3 5HT2A 5HT2C миансерин депрессии тревоги, тошнота, диарея, секс. дисфункция депрессии, активности тревога, ажитация, тахикардия 5HT2A 5HT2C 5HT3 депрессии, тревоги секс.функции, улучшение сна депрессии, тревоги прибавка в весе тошноты ЖК нарушений ИОЗС ИОЗН СИОЗС НаССАд Селективность

37 Результаты мета-анализов 127 рандомизированных, контролируемых исследований ( пациентов) c 1991 по 2007 гг. Наибольшая эффективность и лучшая переносимость у сертралина и Ципралекса

38 Редукция симптомов депрессии, начиная с 1-ой недели терапии Ципралексом Недели терапии Редукция баллов по шкале MADRS Kennedy S.H., Andersen H.F., Lam R.W. Efficacy of escitalopram in the treatment of major depressive disorder compared with conventional selective serotonin reuptake inhibitors and venlafaxine XR: a meta- analysis. J Psychiatry Neurosci. 2006;31(2):

39 ЗАКЛЮЧЕНИЕ ДЭ представляет собой распространённое осложнение артериальной гипертензии, атеросклероза и других сердечно-сосудистых расстройств.ДЭ представляет собой распространённое осложнение артериальной гипертензии, атеросклероза и других сердечно-сосудистых расстройств. Основными патогенетическими механизмами ДЭ являются острые нарушения мозгового кровообращения без клиник инсульта и хроническая недостаточность кровоснабжения мозгаОсновными патогенетическими механизмами ДЭ являются острые нарушения мозгового кровообращения без клиник инсульта и хроническая недостаточность кровоснабжения мозга Клиническая картина ДЭ в типичных случаях представлена сочетанием когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характераКлиническая картина ДЭ в типичных случаях представлена сочетанием когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характера

40 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Этиотропная терапия ДЭ представляет собой лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, коррекцию факторов риска ишемических событийЭтиотропная терапия ДЭ представляет собой лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, коррекцию факторов риска ишемических событий С патогенетических позиций обосновано назначение вазоактивных и метаболических препаратовС патогенетических позиций обосновано назначение вазоактивных и метаболических препаратов Симтоматическая терапия ДЭ должна быть направлена на имеющиеся когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушенияСимтоматическая терапия ДЭ должна быть направлена на имеющиеся когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения

Ссылка на основную публикацию
Дислипидемия — что это такое, код по МКБ-10
Дислипидемия Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и...
Диоксидин, купить в Москве от 256 руб, цены в аптеках
Диоксидин ® (Dioxydin) Действующее вещество: Содержание 3D-изображения Состав Способ применения и дозы Форма выпуска Производитель Условия отпуска из аптек Условия...
Диоксометилтетрагидропиримидин Dioksometiltetragidropirimidin аналоги цены Аптека Нейрон
Левосин : инструкция по применению Состав 1 г мази содержит: действующие вещества: хлорамфеникол - 10 мг, сульфадиметоксин - 40 мг,...
Диспансеризация в 1 месяц
Каких врачей проходят новорожденные в 1 и 2 месяц: список специалистов и обследований в рамках планового медосмотра Регулярное посещение поликлиники...
Adblock detector