Что такое тромб Вопросы пациентов Сосудистый центр им

Тромбоз глубоких вен

Что такое тромбоз глубоких вен?

По сути это «засор» системы оттока по магистральным (скоростным) венам, который ведёт к переполнению закупоренного венозного русла, открытию патологических путей обходного сброса через перфорантные вены и растяжению подкожных вен, — в результате формируется клапанная недостаточность подкожных вен и их варикозная деформация.
Следствием тромбоза глубоких вен является отёк, который естественно не проходит и становится хроническим, что приводит к структурным изменениям мягких тканей.

Различают различные степени «закупорки» глубоких вен при тромбозе:

  • обтурирующий тромбоз, в этом случае просвет вены полностью заполнен тромботическими массами и оттока нет
    выраженность отёка при таком типе тромбоза зависит от уровня закупорки — чем выше, тем отёк более выражен, но болезненность меньше
    обтурация может быть локализованной (например на уровне бифуркации (развилки) вен или клапана, или быть протяжённой (при этом закупоривается полностью одна или несколько магистральных вен по ходу)
    исходом при своевременном лечении может стать реканализация тромботических масс
  • пристеночный тромбоз, в этом случае тромботические массы локализуются по стенке (как правило крепятся в основании одной из створок клапана) и просвет частично свободен. Отёк при таком типе тромбоза может быть незначительным, но тем не менее симптомы натяжения и болезненность присутствуют,
    осложнением такого вида тромбоза может быть наличие флотирующего (свободно колеблющегося) конца, который может стать источником эмболов (мигрирующих кусочков тромбов) и привести к серьёзным проблемам — эмболии лёгочной артерии и смерти
  • центральная приклапанная локализация — это формирование внутри просвета вены тромба в виде «переброшенных» от клапана к клапану тяжей, они не закупоривают просвет вены и не мешают оттоку, но нарушают подвижность створок клапанов, что приводит к расширению и деформации стенок вены и проявляется позднее в виде болей и судорог
  • тромбоз венозного синуса: венозные (межмышечные синусы) не имеют собственных эластических стенок, поэтому при образовании в их просвете тромбов поступающие порции крови образуют всё новые и новые сгустки, и постепенно происходит полное заполнение тромботическими массами и растяжение (деформация) стенок синуса с увеличением его объёма — фактически образуется гематома, что часто сопровождается болями, «ощущением распирания» и судорогами
    гематомы в венозных синусах могут воспаляться — тогда конечность краснеет, становиться горячей и боль усиливается (пульсирует)
  • внутрипросветный спонтанно формирующийся тромб (эмбол), это смертельно опасная ситуация, при которой быстро (в течение нескольких секунд) по какой то причине (массивная кровопотеря, шок, нарушение свертываемости) происходит образование мягких (не имеющих конечной формы) сгустков мигрирующих по току крови в просвете сосуда (часто в просвете лёгочных артерий) — этому будет посвящено отдельное сообщение в блоге (ТРОМБОЭМБОЛИЯ).
Читайте также:  Питание при желудочно кишечном кровотечении

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Обращаться за срочной помощью специалистов, не пытайтесь лечить тромбоз самостоятельно, иногда клиническая картина (отек и боль) может не в полной мере отображать тяжесть состояния!
Только ультразвуковое обследование и коагулограмма (анализы на свертываемость) дадут полную информацию о характере и стадии тромбоза
помните, чем раньше начато лечение — тем больше шансов на благоприятный исход (растворение тромба (лизис) или реканализацию) и предотвращение смертельно опасных осложнений (эмболии).

Материал подготовлен специалистом клиники Семейный Медицинский Центр, сосудистым хирургом, врачом УЗИ, к.м.н. Втюриной Инной Дмитриевной

Другие статьи доктора по направлению флебология, вы можете прочитать в блоге

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Тромбоз

Термином тромбоз обозначают прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях и осложняет течение заболевания. В основе тромбоза лежит повреждение стенки сосуда, изменения свертывающей системы крови и нарушение тока крови по сосудам.

Наиболее часто тромбы образуются в венах (особенно варикозно расширенных) из-за медленного кровотока. По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы (занимающие часть просвета сосуда) и обтурирующие (закрывающие весь просвет сосуда).

Тромбоз может быть первичным (флеботромбоз), в данном случае тромб непрочно фиксируется к стенке вены и очень высок риск развития тромбоэмболии легочной артерии, и вторичным, когда на фоне воспаления внутренней венозной стенки происходит защитное тромбообразование. В данном случае тромб прочно фиксирован к стенке сосуда и риск ТЭЛА более низок. В сосудистом отделении ГКБ №57 проводится диагностика и лечение всех видов тромбоза. По строению выделяют белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб состоит в основном из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Он имеет белую или серую окраску, располагается обычно пристеночно, образуется медленно в условиях достаточно быстрого тока крови в артериях. Красный тромб возникает при быстром свертывании крови в условиях замедленного кровотока, обычно является обтурирующим и чаще локализуется в венах. В нем наряду с фибрином, лейкоцитами и тромбоцитами содержится значительное количество эритроцитов, что определяет его окраску.

Смешанный слоистый тромб состоит из элементов белого и красного тромбов, локализуется в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании.

Исходы тромбоза разнообразны: наиболее благоприятны – асептическое расплавление тромба протеолитическими ферментами с восстановлением проходимости сосуда и организация тромба с прорастанием его соединительной тканью и сосудами, через которые также может восстановиться кровоток. Неблагоприятными исходами являются отрыв тромботических масс с последующей эмболией или гнойное расплавление тромба с развитием септикопиемиии. Кроме того, из-за спазма артерий, располагающихся рядом с тромбированной веной, может возникнуть белая болевая флегмазия (состояние трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения).

Читайте также:  Новый взгляд на проблему лечения аденомы и простатитa

Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии (почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошной вен. В последующем возникает гангрена. Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества в пораженной конечности.

Тромбы в крупных венах (например, в венах таза, нижних конечностей), а также тромбы правого предсердия опасны из-за угрозы тромбоэмболии легочной артерии. Тромбы левого предсердия являются источником эмболии сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей.

При наличии тромбоза назначается неотложная антикоагулянтная терапия с применением низкомолекулярного гепарина с последующим приемом антикоагулянтов перорально и обязательно в сочетании с эластической компрессией. Применяются хирургические методы лечения: тромбэктомия, перевязка венозного соустья, артериоэктомия, флебэктомия и др.

Медицинские интернет-конференции

Применение антикоагулянтной терапии у пациента с внутрижелудочковым тромбозом (клинический случай)

Петрова В.Д., Паршина С.С., Афанасьева Т.Н., Капланова Т.И.

Резюме

Ключевые слова

Статья

В настоящее время актуальным в лечении больных инфарктом миокарда является использование двойной антитромбоцитарной терапии клопидогрелем и ацетилсалициловой кислотой (АСК), которые оказывают действие на различные механизмы агрегации тромбоцитов. Преимуществом такой терапии является снижение относительного риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

В последнее время широко освещаются вопросы клинико-биохимической резистентности (устойчивости) к антитромбоцитарным препаратам. По литературным данным отсутствие антиагрегантного эффекта выявляется у 5-40% больных при длительном использование АСК и у 8-30% — при приеме клопидогрела (Пучиньян Н.Ф.,2010, Сулимов В.А, Мороз Е.В.,2012, Sibbing D., 2009 г.).

Одной из причин (далеко не единственной) такой резистентности видят в генетических особенностях организма, в так называемом полиморфизме гена, ответственного за синтез фермента, превращающего клопидогрель.

В таких случаях следует либо назначать клопидогрель в увеличенных дозах (как нагрузочных, так и разовых), либо назначать вместо клопидогреля другие антиагреганты (тикагрелор, прасугрел)

Одним из путей повышения эффективности антиагрегантной терапии является проведение генотипирования у всех больных, которым назначается клопидогрель, с целью выявления лиц с так называемым генетическим полиморфизмом.

Одним из последних достижений российской медицины в ведении больных ИБС является разработка инновационного метода тромбодинамики: высокочувствительного теста для диагностики гемостаза и оценки рисков тромбообразования и геморрагических осложнений, позволяющего выявить склонность к гиперкоагуляционным состояниям на ранней стадии, когда другие методы еще недостаточно чувствительны.

В качестве демонстрации тактики ведения больного инфарктом миокарда, получающего антиагрегантную и антикоагулянтную терапию, может служить клиническое наблюдение.

Больной З., 65 лет, в марте 2015 года перенес передний распространенный Q-инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью. При исследовании крови: ОХС -3,62 ммоль/л, ХС ЛПВП-0,9 ммоль/л, ХС ЛПНП – 2,45 ммоль/л, ТГ – 0,6ммоль/л. КА – 3. Коагулограмма: фибриноген — 3,1г/л, АЧТВ — 23,1″, ТВ 17,8″, МНО — 1,6, ПТВ-15,7″.

Читайте также:  Магнитно-резонансная томография в Москве - запись на прием и консультацию врача, цена, отзывы, диагн

УЗИ сердца. Локальная сократимость левого желудочка характеризуется: акинезией всех верхушечиых сегментов, гипокинезией средних переднего, передне-перегородочного сегментов ЛЖ. Глобальная сократимость левого желудочка снижена – ФВ: 49%. Умеренные неспецифические дегенеративные изменения стенок аорты, аортального клапана и фиброзных структур сердца. Незначительное расширение ЛП (КСР — 41мм). Незначительная аортальная регургитация 1 ст. Незначительная митральная регургитация 1 ст.

В рамках стандартной медикаментозной терапии больному назначалась двойная антиагрегантная терапия кардиомагнилом и клопидогрелем (75мг/с). На фоне лечения проводилось исследование тромбодинамики. 16.04.2015г. Гиперкоагуляция. Регистрируются повышение скорости роста сгустка (31,1 мкм/мин), что также приводит к увеличению финального размера сгустка на 30 мин. (1223мкм). Регистрируется увеличение плотности фибринового сгустка (33,405 усл.ед.). Образование спонтанных сгустков не регистрируется.

В связи с этим было проведено исследование крови для определения генетических полиморфизмов (резистентность к клопидогрелю). Результат: выявлен генотип АА («медленный» CYP2C19-метаболизатор) Выбран другой режим дозирования клопидогреля (нагрузочная доза в день 600 мг/с, в последующие дни — поддерживающая доза 150 мг/с). Повторное исследование тромбодинамики не выявило положительных сдвигов, оставались признаки гиперкоагуляции.

Через 2 месяца после ИМ при УЗИ сердца сохранялись признаки дискинезии и снижения глобальной сократимости левого желудочка — ФВ 47%. Было обнаружено, что верхушку ЛЖ по периметру почти полностью выстилает пристеночный тромб, высотой до 27 мм.

Больному была проведена коронарография. Тип кровообращения правосторонний. Ствол ЛКА не изменен. ОВ — стеноз в среднем сегменте до 70%, стеноз в проксимальном сегменте ВТК1 до 80%. ПМЖВ – кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в среднем сегменте до 80%, в дистальном – до 70%. ПКА — кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в проксимальном сегменте 70%, серия стенозов на границе проксимального и среднего сегментов до 70 %.

Пациенту было рекомендовано оперативное лечение: аорто-коронарное шунтирование, от которого он отказался.

В последующем больному был назначен варфарин в дозе 7,5 мг/с с дальнейшей коррекцией дозы, продолжался прием кардиомагнила. Контроль МНО свидетельствовал о достижении целевого уровня (2,4 — 3,6 — 1,9 — 2,8 — 2,6).

При контрольном исследовании УЗИ сердца через 3 месяца лечения варфарином выявлялся плоский пристеночный тромб, выстилающий верхушечную область.

Лечение варфарином продолжалось. Повторное проведение УЗИ сердца еще через 3 месяца выявило плоскостную аневризму небольших размеров верхушечной локализации, повышенную трабекулярность верхушечной области. Глобальная сократимость ЛЖ оставалась сниженной – ФВ: 49%. Достоверных данных за наличие тромба не выявлено.

В настоящее время терапия варфарином продолжается, необходимо контролировать полость ЛЖ для подтверждения исчезновения тромба — факт, который непросто объяснить.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что коррекция дозы клопидогреля не привела к улучшению тромбодинамики и, возможно, это способствовало тромбообразованию в полости левого желудочка, а наличие внутрисердечного тромба — прямое показание для проведения антикоагулянтной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Что такое овуляция у женщин, когда она происходит и как рассчитать начало
Каждой женщине полезно знать, когда наступает овуляция Доброго времени суток, дорогие читатели блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». Сегодняшнюю статью...
Что такое демо-версия и какие у нее есть особенности
Демо-версия – это… Расшифровка понятия и особенности применения Демо-версия – это возможность заранее оценить готовый продукт, чтобы в дальнейшем принять...
Что такое демодекс ➤ Как его вылечить за 14 дней ➤
Подкожный клещ ― демодекс, что это такое, как избавиться, эффективные способы лечения за 14 дней Комедоны, постакне, периодические высыпания на...
Что такое пиоспермия у мужчин беременность и лечение народной медициной
Бесплодие при пиоспермии у мужчин При планировании беременности зачастую только женщины проходят обследование, в то время как мужчины уверены, что...
Adblock detector